Амебиаз кишечника: проявления, методы диагностики, лечения и профилактики. Симптомы амебиаза у взрослых людей Печеночный амебиаз
Является осложнением амебной дизентерии, вызванной Entamoeba histolytica.Амебиаз является заболеванием субтропических стран, но встречается и в странах с умеренным климатом и даже в северных районах. Некоторый процент людей, живущих в умеренном климате, являются носителями амебы. В странах с климатом более холодным, амебная дизентерия имеет доброкачественное течение.
Формы амебиаза
Амебы формы Minu ta меньше чем вегетативные формы. В эндоплазме их содержатся длинные с острыми или несколько закругленными концами палочки, окрашивающиеся такимие же красителями, как ядра. Форма Minuta является переходной и живет только в кишках.
Амебы кистозной формы самые маленькие. Величина их не превышает 20. Эта форма амебы может находиться в человеческих экскрементах при подостром и хроническом течении болезни, а также при бессимптомном течении заболевания. Человек инфицируется через продукты питания, загрязненные амебами кистозной формы и формами Minuta.
Патогенез
В амебном абсцессе имеется две зоны: центральная, состоящая из некротических масс, консистенции желатины, и периферическая, соответствующая воспалительной инфильтрации. Амебы сосредоточены на периферии некротической зоны. Амебный абсцесс печени при перфорации через диафрагму может послужить причиной эмпиемы.
Осложнения амебиаза
Амебы могут вызвать бронхит, воспаление легких , эмпиему и абсцесс легких, последний встречается чаще всего. Вышеперечисленные изменения могут быть как в остром периоде амебной дизентерии, так и через несколько месяцев и даже лет после перенесенного заболевания.
При амебном бронхите наблюдается упорный кашель с выделением желеобразной, тягучей, кровянистой мокроты и боли в грудной полости. Амебное воспаление легких, наблюдаемое перед абсцессом легких при наличии абсцесса печени развивается кровеносным или лимфатическим путем. Вначале заболевания появляются колющие боли в грудной полости, повышенная температура тела, кашель со слизистой мокротой, окрашенной кровью. Не леченное воспаление легких, как правило, переходит в абсцесс.
В случаях образования , при возникновении печеночно-легочного свища при абсцессе печени, в момент прорыва свища наблюдается бурный кашель и большая дергающая боль. При абсцессе легкого наблюдается ухудшение общего состояния, повышенная температура, не имеющая определенного характера, боль в грудной полости, кашель с выделением желеобразной мокроты с примесью крови. Выделения при кашле напоминают по виду мятую землянику в сбитых сливках.
Диагностика и лечение амебиаза
Большое диагностическое значение имеет реакция связывания комплемента с вытяжкой из культуры амеб. При диагностике случаев с невыраженной клиникой необходимо учитывать рентгенологическую картину легких, вид мокроты, результаты микробиологических исследований выделений больного, анамнез и результат противоамебной терапии.
Прогноз при амебиазных абсцессах легких правильно леченных хороший. У больных, не леченных может наступить истощение и . Прогноз у таких больных плохой.
Амебиаз (или амебная дизентерия) – антропонозное (носителями являются только люди) заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, и характеризуется великим спектром клинических признаков – от бессимптомного носительства до весомых кишечных и внекишечных поражений.
Возбудитель амебиаза определил преподаватель Санкт-Петербуржской медицинской академии Ф. А. Леш в 1875 году.
Проблема распространения амебиаза особенно обрела в связи с множеством контактов с различными странами, приплывом числа туристов и рабочих посещений в регионы жаркого климата.
При этом образуется высокий риск заражения из-за высочайшей степени заболеваемости коренного населения странах таких регионов. Некоторые исследователи дают оценку в 480 млн. человек, зараженных кишечным амебиазом.
Возбудитель амебиаза
Болезнь возбуждается Entamoeba histolytica, которая относится к роду Entamoebidae.
Жизненный цикл возбудителя проходит две стадии:
- вегетативную стадию;
- стадию спокойствия (циста).
Вегетативные формы питаются кишечным содержимым. В клетке она содержит красные кровяные тельца, и называются эритрофагом. В окружающей среде вегетативные формы быстро погибают и не имеют потенциальной заразительности.
Препарат на травах, успешно снимает воспалительный процесс, очищает организм, нейтрализует болезнетворные бактерии, вирусы и грибки.
Пути передачи инфекции
Источником возбудителя амебиаза являются здоровые носители и больные амебиазом.
Существуют следующие пути передачи:
- Фекально-оральный путь. Чаще всего это водный путь, но иногда и алиментарный путь заражения также случается.
- Контактно-бытовой путь («грязные руки»).
Условия быта, поставки воды, экологическое состояние городов и деревень, степень культурного развития населений определяют различный уровень заразности амебиазом. Для кишечной инфекции нехарактерна сезонность заболевания. Уровень распространения болезни зависит от попадания возбудителя амебиаза в воду.
Механизм развития заболевания
Название инфекции непосредственно связано с её поражающим воздействием на ткани организма. Инфекция прикрепляется к слизистой оболочке кишечной трубы с помощью специального вещества – адгезивного лектина – вещества, образующего поры в слизистой оболочке кишки.
Маленькие язвы, сливаясь между собой, соединяются в одну большую язву диаметром в несколько сантиметров. Дно поражённого участка покрывается некротическими мёртвыми массами. Чаще всего язвенный процесс охватывает слепую восходящую кишку и аппендикс.
Гельминты – опасны для организма, продукты их жизнедеятельности токсичны и провоцируют воспалительные процессы там, где обитают.
Следует незамедлительно начать лечение! Защитите себя и своих близких!
Есть ли у россиян иммунитет к амебиазу?
Такого эффекта я не ожидала. Организм восстановился, даже кожа стала гладкой и ровной, нормализовался стул. Очень рада такому результату."
Формы амебиаза и классификация
Международная классификация болезней выделяет следующие клинические формы инфекции:
- амёбная дизентерия острая;
- амебиаз кишечный хронический;
- амёбный колит не дизентерийный;
- амебома кишок;
- печёночный абсцесс;
- абсцесс легких;
- абсцесс головного мозга;
- амебиаз кожный.
Симптомы кишечного амебиаза
Данное заболевание может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.
При остром инфицировании состояние пациентов остаётся на долгое время удовлетворительное, но имеет следующие проявления:
- Слабовыраженная интоксикация:
- головная боль;
- субфебрильная температура (37-38 градусов);
- общая слабость;
- недомогание;
- быстрая узнаваемость;
- снижение аппетита;
- ощущения тяжести в животе;
- Основным симптомом, сопровождающимся развитию инфекции, являются расстройства испражнения. В самом начале заболевание они:
- каловые;
- имеют прозрачную слизь
- частота составляет в среднем 5 раз в сутки;
- имеют резкий, неприятный запах.
Позже частота дефекаций увеличивается до 15 раз на сутки. Кроме того, в каловых массах наглядно можно обнаружить кровяные остатки. Возможны разной интенсивности, которые становятся сильнее при попытке сходить в туалет. В стандартных случаях кал имеет вид малинового желе.
Если , причины можно узнать здесь.
Внекишечный амебиаз
Чаще всего внекишечная форма инфекции проявляется в виде поражений печени, и называется печёночный амебиаз.
Клиницисты различают 2 формы амебиаза печени:
- гепатит, вызванный действием амёб;
- абсцессная форма.
В первом случае печень увеличивается в размере и сопровождается болевыми ощущениями в правом подреберье.
Во время осмотра печень имеет:
- твёрдую консистенцию;
- болезненность при касании руки врача к печени.
Во втором случае, когда развивается абсцесс печени, боль распространяется на живот, нередко отдаёт в правое плечо и усиливается при глубоком вдохе.
Кроме того, абсцессная форма сопровождается такой симптоматикой:
- горячка;
- озноб;
- значительное потоотделение;
- ярко выраженные симптомы интоксикации;
- больной имеет вид исхудавшего, черты лица заостряются;
- пониженное настроение и аппетит;
- пациент вялый, апатичный.
- живот вздут;
- грудная клетка справа нередко имеет синеватый оттенок кожи.
При тяжелых формах абсцесса печени больные истощаются. Больного всё так же тревожит сильная боль справа под ребром.
Кожный амебиаз
Чаще всего поражается кожа:
- вблизи анального участка;
- промежности;
- бёдер;
- ягодиц.
В этих частях тела образуются эрозии и язвочки. Язвы глубоки, почти не болезненны, имеют черноватые края с выделяющимся неприятным запахом.
Диагностика
В диагностике кишечного амебиаза отыгрывают роль следующие сведения:
Решительное значение имеет определение наличия клеток амёб в:
- испражнениях пациента;
- тканях дна язвочек;
- некоторых биологических жидкостях (слюна и кровь).
Помимо этого, врачу необходимо провести исследование:
- общего анализа крови;
- копрограммы (исследование кала).
Популярными методами диагностики сыворотки крови являются иммуноферментный анализ и реакция непрямой агглютинации. С помощью полимеразной цепочной реакции диагносты могут определить наличие ДНК в крови и других природных жидкостях человека.
Но в случае внекишечной формы, исследования кала будут отрицательны. Для этого необходимо проводить печёночные пробы (АЛТ, АСТ, общий билирубин) – то есть биохимические исследования крови.
Лечение кишечного амебиаза
Лечить больных необходимо в условиях стационара, так как последующая терапия может иметь под собой побочные эффекты. За пациентом необходимо тщательно следить.
Специфика диеты отталкивается от возможности организма к восприимчивости различных продуктов.
Так, при кишечном амебиазе врачи ограничивают:
- белки животного происхождения;
- грубую, трудноперевариваемую клетчатку.
Для комплексного лечения недуга необходимо относительно великое количество препаратов. К сожалению, на территории России многие из них не зарегистрированы.
Кроме того, в лечении инфекции также используют и другие виды терапии, например, симптоматическое лечение в случае наличия выраженной клинической картины. Так, если наличествует болевой синдром, больному необходимо давать анальгетики; если он жалуется на спазмы, то спазмолитики.
Можно ли побороть недуг без лекарств?
Лучшим и правильным решением будет обращение к специалисту за компетентной помощью в больницу, где больному будут созданы все необходимые условия для излечения его недуга.
Осложнения амебиаза кишечника
Врачи разделяют осложнения болезни на две категории:
- Последствия амёбной дизентерии. К ним относятся:
- кровотечения кишечника;
- периколит;
- перитонит;
- дисбактериоз.
- Осложнения от внекишечных форм:
- прорыв абсцедирующей печени в полость плевры;
- гнойные явления в полости чрева;
- наслоение бактериальной инфекции.
Прогноз недуга
При внекишечных формах инфекции прогноз обретает неблагоприятную картину со значительной вероятностью серьезных осложнений.
Кишечный амебиаз: профилактика
Основной механизм передачи – фекально-оральный.
Из этого и вытекают следующие меры профилактики болезни:
- обеззараживание питьевой воды;
- всегда мыть руки до еды;
- мыть руки после туалета;
- мыть руки после посещений общественных мест и транспорта.
Специфической профилактики, к сожалению, учёные еще не разработали.
Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica , Entamoeba dispar , Entamoeba hartmanni , Entamoeba coli , Endolimax nana , Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis , но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амеб - потенциально патогенных штаммов Е.histolytica , и непатогенной Е.dispar , различить которые можно лишь путем анализа ДНК . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar .
Е.histolytica относится к роду Entamoeba , принадлежащему к семейству Entamoebidae , отряду Amoebida , классу Lobosea , суперклассу Rhizopoda , подтипу Sarcodina , типу Protozoa .
Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.
Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб - больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [ , ].
В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar . Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов .
В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют "инвазивный" амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и "неинвазивный" амебиаз .
Для "инвазивного" амебиаза характерны:
- клинические симптомы инфекционного заболевания;
- наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
- характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
- наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
Для "неинвазивного" кишечного амебиаза (это состояние также определяют как "носительство" амебных цист) характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие трофозоитов-гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
- отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части инфицированных амебами лиц разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз, которые таким образом являются "бессимптомными носителями" просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз [ , , ].
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени .
Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [ , , ] .
Клинические формы инвазивного амебиаза
Кишечный амебиаз
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие "инвазивный" или клинически выраженный амебиаз.
Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы - некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке - обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [ , , ] .
Клинические варианты течения кишечного амебиаза
Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) - обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии : острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [ , , ] .
Молниеносный амебный колит (фульминантный колит) . Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [ , , ] .
Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит) . Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии .
|
Внекишечный амебиаз
Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.
Абсцесс печени
У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30 - 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной - зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.
Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.
Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [ , ] .
Плевролегочный амебиаз
Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [ , ] .
Амебный перикардит
Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу .
Церебральный амебиаз
Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом .
Кожный амебиаз
Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов .
Лабораторная и инструментальная диагностика
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист .
Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты - в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.
При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.
При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории .
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [ , ] .
Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.
При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.
Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амебиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.
Лечение
В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. , , , ) .
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды (). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [ , ] . В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени .
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.
Таблица 1. Просветные амебоциды
Этофамид (Китнос ®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин
1 в РФ не зарегистрированы
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды (). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.
Таблица 2. Системные тканевые амебоциды
5 - нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ®)
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ®)
Орнидазол (Тиберал ®)
Секнидазол
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин [ , ] .
Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза
1 - препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os
. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжелых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 - вследствие возможных тяжелых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжелым больным, у которых невозможен прием препаратов per os
.
3 - хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов печени.
Таблица 4. Схемы лечения амебиаза
|
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [ , ] .
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе. [ , , ] .
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры .
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [ , , , ] .
При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [ , ] .
В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Профилактика
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica . Заражение происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.
Инфильтративно-деструктивное заболевание легких, вызываемое дизентерийной амебой, одна из форм вне-кишечного амебиаза.
Этиология. Возбудитель - Entamoeba histolytica, существует в вегетативной и цистной формах.
Эпидемиология. Источники инфекции - цистовыделители. Механизм заражения - фекально-оральный; реализуется при заглатывании цист амебы с пищевыми продуктами, водой открытых источников, реже - контактно-бытовым путем. Заболевание распространено в районах с жарким климатом. В России случаи болезни регистрируются в республиках Закавказья и Средней Азии.
Патогенез и патологическая анатомия. При определенных условиях амебы внедряются в кишечную стенку и, вызывая в ней язвенно-некротическое воспаление, могут гематогенно проникать в печень, легкие и другие органы с формированием в них очагов некроза. Амебиаз легких может быть следствием прорыва абсцесса печени в полость плевры.
Клиника. Инкубационный период - от 1-2 нед до 3 мес и более. Различают острый и хронический кишечный, внекишечный и кожный амебиаз. Превалирующей формой является кишечный амебиаз с развитием язвенно-некротического колита. Внекишечный амебиаз протекает в виде амебиаза печени, реже - амебиаза легких и других органов, иногда может развиваться при отсутствии явных признаков кишечного амебиаза.
Амебиаз легких, возникающий в результате гематогенного заноса амеб, вначале протекает в виде очаговой пневмонии с умеренным лихорадочным и болевым синдромами, упорным кашлем со скудной слизисто-кровянистой мокротой, одышкой. В гемограмме отмечаются умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и иногда - эозинофилия. Рентгенологически выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации легочной ткани, при субплевральной локализации процесса - признаки экссудативного плеврита.
В нелеченных случаях развиваются абсцессы, сопровождающиеся гектической лихорадкой, выраженным болевым синдромом, явлениями легочно-сердечной недостаточности. Вскрытие абсцесса в бронх проявляется отхождением большого количества густой мокроты коричневого («шоколадного») цвета, возникновением язвенного фарингита и глоссита. Характерны анемия, нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое повышение СОЭ. Рентгенологически определяются округлые тени с перифокальной инфильтрацией и просветлением в центре, а при дренировании в бронх - с горизонтальным уровнем жидкости. Вскрытие абсцесса в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса, часто заканчивающегося летально.
Распространение патологического процесса из печени через диафрагму в легкие проявляется вначале признаками поддиафрагмального абсцесса, базальной пневмонии и реактивного плеврита, а в последующем развивается абсцесс легкого или эмпиема плевры.
Диагностика. Диагноз амебиаза подтверждается обнаружением тканевой формы амебы в фекалиях, мокроте, плевральной жидкости и в биоптатах пораженных органов, а также с помощью иммуносерологических тестов (кожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, непрямая реакция иммунофлюоресценции, реакция энзим-меченных антител и др.). Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, опухолями и нагноительными заболеваниями легких.
Еще в 1875г были впервые обнаружены возбудители амебиаза, а в 1891г – это заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму, под названием «Амебная дизентерия». Термин «амебиаз» используется с 1906г по наши дни.
Дизентерийная амеба
Тканевая форма (обнаруживается только при остром амебиазе в поражённых органах и редко в фекалиях);
большая вегетативная форма (эта форма уже обитает в кишечнике и обнаруживается в копрограмме, она поглощает эритроциты);
просветная форма (обнаруживается при хроническом амебиазе или в стадии реконволистценции после приёма слабительного);
предцистная форма (обнаруживается при тех же условиях, что и просветная).
Цисты обнаруживаются у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб.
Устойчивость трофозоита и всех его разновидностей очень невелика, во внешней среде погибает в течении 30 минут. Цисты наиболее устойчивы, например:
- при 17-20ºС сохраняются в течении месяца, в затемнённой и увлажнённой почве – до 8 дней;
- в охлаждённых пищевых продуктах, фруктах, овощах и предметах обихода – до 5 дней в среднем;
- при минусовых температурах сохраняются несколько месяцев.
Высушивание и высокая температура губит амебу почти мгновенно. Из дезинфектантов губительное действие оказывает на них только крезол и эмитин, и даже хлорамин не оказывает на них негативного влияния.
Причины заражения амебиазом
Болеют амебиазом возрастные группы обоего пола, но преимущественно беременные из-за физиологического подавления иммунной системы, а именно клеточного иммунитета. К категории высокого риска заражения можно также отнести лиц, получавших иммунодеперссантную терапию (ГКС, цитостатики и др). Заболеваемость регистрируется круглогодично, с максимальным подъёмом в жаркие месяцы. Особенно это заболевание распространено в странах с жарким климатом, в том числе в странах Средней Азии, в Закавказье. Довольно часто распространено носительство, когда симптомов нет, а амеба в организме есть.
Источник – человек, выделяющий цисты, может быть как с симптомами, так и без. Выделение возбудителя продолжается многие годы, за сутки выделяется 300 млн цист и более. При ярких симптомах больные не опасны, т.к выделяют вегетативные формы, не устойчивые во внешней среде.
Пути передачи – фекально-оральный (через загрязнённую воду и продукты) и контактно-бытовой (через «грязные руки» происходит заражение бытовых предметов, контаминированными фекалиями больного).
Факторы, снижающие устойчивость организма к возбудителю: дисбактериоз, дефицит белка, сопутствующие глистные инвазии, беременность и другие состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета.
Симптомы будут определяться патогенезом, т.е техникой повреждающих факторов. Как только цисты попадают в кишечник, начинается инкубационный период и длится 1-2 недели, т.е от начала внедрения до первых признаков болезни. В течении этого времени цисты движутся по отделам кишечника и при провоцирующих факторах они начинают продвигаться дальше и внедряются в стенки толстого кишечника. Наиболее часто поражаются поперечно-ободочный и нисходящий отделы толстого кишечника.
Симптомы «острого» кишечного амебиаза (начало подострое – т.е симптомы заметны не в первый день, а с нарастанием за 2-3 дня):
Жидкий стул 4-6 раз в сутки, с прозрачной слизью и резким запахом;
постепенно нарастает частота дефекаций до 10-20 раз в сутки и стул уже не калового характера, а в виде стекловидной слизи;
спустя несколько дней или сразу в испражнениях появляется примесь крови в виде «малинового желе»;
постоянные или схваткообразные боли различной интенсивности, усиливающиеся при дефекации;
появление тенезмов – ложных позывов на дефекацию, они являются мучительными, длительными и не приводящими к результатам;
субфебрильная температура 37-38ºС, держится несколько дней;
вздутие и болезненность живота.
Хроническое течение (в результате несвоевременно начатого лечения):
Неприятный вкус во рту, сложно поддающийся характеристики;
язык обложен белым налётом;
живот на этой стадии втянут, несмотря на возможный метеоризм, при пальпации – болезненность;
астенический синдром (похудание), с дефицитом белков и витаминов (бледность кожных покровов, ломкость ногтей, тусклость волос и т.д, вариантов очень много и они будут зависеть от определённого витаминного дефицита);
аппетит снижен/отсутствует;
со стороны других органов и систем наблюдается декомпенсация (но эти симптомы непостоянны и могут отсутствовать вовсе), особенно это касается сердечно-сосудистой системы и печёночной функции: со стороны сердца – тахикардия и приглушённость сердечных тонов, а со стороны печени – возможно небольшое её увеличение и болезненность.
При иммунодефиците, а также у детей раннего возраста, возможно молниеносное течение амебиаза: болезнь развивается в течении первых двух суток, проявляется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, возникают сильные боли, частый стул, обезвоживание. Быстро наступает обширное поражение кишечной стенки, что приводит сначала к образованию язв, потом к парезам, и возникает высокий риск прободения кишечной стенки и развития перитонита . При таких формах очень высокая летальность .
Есть также другие клинические формы амебиаза, но их лучше отнести к осложнениям, т.к возникают они чаще по причине несвоевременно начатого лечения.
Диагностика амебиаза
Возможно использовать метод от простого к сложному:
1. Обращают внимание на динамику развития болезни + характер стула + эпидемиологические данные.
2. Микроскопическое исследование испражнений больного, а при наличии осложнений - из абсцессов внутренних органов, мокроты, соскобов со слизистых носоглотки, биоптатов поражённых участков. Мазки окрашивают для идентификации цист и трофозоитов. Для получения испражнений можно использовать провокационный метод – слабительные, но это применимо лишь в случае ремиссии, при остром течении – абсолютно противопоказано.
3. Эндоскопия проводится при невозможности получения испражнений по тем или иным причинам. С помощью этого метода берутся биоптаты со стенок кишки, оценивается состояние стенок, а именно язв, образованных амебой. В тканевых культурах биоптатов обнаруживают вегетативную форму с эритроцитами внутри, поэтому её называют гемофаг и это частично объясняет развитие анемии.
4. Серологические методы: РИФ (реакция иммунофлюоресценции), ИФА (иммуноферментный анализ) – методы направлены на обнаружение антител.
5. дополнительные методы: УЗИ органов брюшной полости и почек, биохимические анализы, ОАК и ОАМ – эти показатели могут быть информативными при подозрении на наличие абсцессов, декомпенсации со стороны органов и систем и др.
Лечение амебиаза
Есть несколько групп препаратов, которые действуют на разных этапах заболевания:
1. Препараты прямого контактного действия (прямые амебоциды), которые губительно действуют на просветные формы возбудителя. Применяют для санации носителей амёб и лечения хронического амебиаза в стадии ремиссии. Это Хиниофон, Дийодохин. Хиниофон можно применять в виде клизм.
2. Препараты, действующие на тканевые амебоциты, т.е против тканевых и просветных форм в стадии острого кишечного (можно и внекишечного) амебиаза: Эметин, Дигидроэмитин, Амбильгар, Хинамин (при амебных абсцессах печени).
3. Препараты универсального/сочетанного действия, применимы при всех формах амебиаза: Метронидозол (трихопол), Фурамид.
4. Антибиотики применяют для изменения микробного биоценоза в кишечнике.
5. Препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника: пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).
6. Ферментные препараты (дигестал, панзинорм) для купирования колитического синдрома.
Дозировки препаратов не приведены целенаправленно, т.к ряд препаратов токсичны, часто применяются в комплексе друг с другом или другими группами препаратов (с антибиотиками), и назначаются под контролем лабораторной диагностики.
Параллельно с медикаментозным лечением применяется белковая механически-химически щадащая диета. Витамино-терапия с пероральным доступом, минуя кишечник, т.к там нарушено всасывание. При наличии абсцессов в тех или иных органах применяют хирургическую тактику на фоне комплексного лечения.
Осложнения амебиаза
Возникновение внекишечного амебиаза (абсцесс печени, плевролегочной амёбиаз, абсцесс мозга, поражение кожи);
Перфорация кишечника, приводящая к перитониту и высокой летальности;
Стриктуры (сужение участков) кишечника;
Кишечные кровотечения;
Прорыв абсцессов.
Профилактика амебиаза
Выявление и деление цистовыделителей и носителей. Соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфической профилактики на данный момент не разработано.
Врач терапевт Шабанова И.Е.