Когда возникает гиперосмолярная кома при сахарном диабете? Как быть, если наступила гиперосмолярная кома: лечение и неотложная помощь Гипергликемическая гиперосмолярная.
1894 0
Гиперосмолярность - это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.
Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при сахарном диабете (СД) риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа (СД-2) , однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы , но факты гиперосмолярной комы при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) единичны.
Отличительные особенности ГК - очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.
По сравнению с диабетической кетоацидотической гиперосмолярной комой - более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.
Этиология и патогенез
Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, - усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д.Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.
Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:
1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.
Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии гиперосмолярной комы объясняют двумя причинами.
Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных сахарным диабетом, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии.
Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на В-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.
Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов - кортизола и соматотропного гормона (СТГ) .
Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях - гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК - инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.
Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития гиперосмолярной комы осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах.
Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.
Клиника
Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных "подергиваний", переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги.
Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).
Особенность ГК - наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.
При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный.
Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.
Диагностика
Диагностика гиперосмолярной комы в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.
Подтверждают диагноз гиперосмолярной комы очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.
Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля.
Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) - ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.
Лечение
Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.
В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.
Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы - по 0,5-1 л, в последующие часы - по 300-500 мл.
Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия.
Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга.
Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.
Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови . Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л - 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.
Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия, а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.
Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.
Если сахарный диабет не компенсировать в течение длительного времени, у пациента развивается большое количество осложнений, которые часто вызывают коматозное состояние и летальный исход. Причины лишения чувств и комы следует искать в недостаточном количестве глюкозы в крови (гипогликемия) либо ее переизбытке (гипергликемия).
Все виды коматозного состояния обычно развиваются при запущенном заболевании второго типа, несоблюдении рекомендованной низкоуглеводной диеты.
При гипергликемии возникает гиперосмолярная кома, она отличается сочетанием обезвоживания с гиперосмолярностью крови, отсутствием запаха ацетона из ротовой полости.
Что такое гиперосмолярная кома
Данное патологическое состояние является осложнением сахарного диабета, оно диагностируется реже, нежели кетоацидозная кома и свойственно пациентам с хронической почечной недостаточностью.
Основными причинами коматозного состояния становятся: сильная рвота, диарея, злоупотребление мочегонными лекарственными препаратами, недостаточность инсулина, наличие острой формы инфекционных заболеваний, устойчивость к гормону инсулин. Также предпосылками комы может быть грубое нарушение диеты, чрезмерное введение растворов глюкозы, употребление антагонистов инсулина.
Примечательно, что диуретики часто провоцируют гиперосмолярную кому и у здоровых людей разного возраста, поскольку такие лекарства плохо отражаются на углеводном обмене. При наличии наследственной предрасположенности к диабету большие дозы мочегонного вызывают:
- стремительное ухудшение метаболизма;
- нарушение толерантности к глюкозе.
Это сказывается на концентрации тощаковой гликемии, количестве гликированного гемоглобина. В отдельных случаях после диуретиков происходит нарастание признаков сахарного диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.
Существует закономерность, что на уровень гликемии при предрасположенности к диабету серьезно влияет возраст человека, наличие хронических заболеваний, длительность приема мочегонных средств. Молодые люди могут ощутить проблемы со здоровьем спустя 5 лет после начала приема диуретиков, а пациенты преклонного возраста уже через год-два.
Если человек уже болен диабетом, ситуация намного сложнее, показатели гликемии ухудшатся уже через пару суток после начала применения мочегонных.
Помимо этого, такие средства плохо сказываются на жировом обмене, повышают концентрацию триглицеридов и холестерина.
Причины развития комы
Уровень сахара
Медики до сегодня не уверены в причинах такого диабетического осложнения, как гиперосмолярная кома.
Известно одно, что она становится результатом скопления глюкозы в крови за счет угнетения продуцирования инсулина.
В ответ на это активизируется гликогенолиз, глюконеогенез, которые обеспечивают увеличение запасов сахара благодаря его метаболизму. Результатом такого процесса становится рост гликемии, увеличение осмолярности крови.
Когда гормона в крови недостаточно:
- прогрессирует резистентность к нему;
- клетки организма не получают необходимое количество питания.
Гиперосмолярность может затормаживать выброс жирных кислот из жировой ткани, подавляя кетогенез и липолиз. Другими словами, секреция дополнительного сахара из жировых запасов снижается до критических отметок. При замедлении данного процесса снижается количество кетоновых тел, которые получаются в результате переработки жира в глюкозу. Отсутствие или наличие кетоновых тел помогает выявить тип коматозного состояния при сахарном диабете.
Гиперосмолярность может приводить к увеличению продуцирования кортизола и альдостерона, если организм испытывает недостаточность влаги. В итоге снижается объем циркулирующей крови, нарастает гипернатриемия.
Коматозное состояние развивается из-за отека мозговых тканей, который связан с неврологической симптоматикой при нарушении баланса:
- электролитного;
- водного.
Осмолярность крови ускоряется на фоне некомпенсированного сахарного диабета и хронических патологий почек.
Признаки
В основной массе случаев симптомы наближающейся гиперосмолярной комы очень схожи с проявлениями гипергликемии.
Диабетик ощутит сильную жажду, сухость в ротовой полости, мышечную слабость, стремительный упадок сил, у него учащается поверхностное дыхание, позывы к мочеиспусканию, снижается масса тела.
Чрезмерное обезвоживание при гиперосмолярной коме станет причиной понижения общей температуры тела, стремительного падения уровня кровяного давления, дальнейшего прогрессирования артериальной гипертензии, нарушения сознания, ослабления мышечной активности, тонуса глазных яблок, тургора кожных покровов, нарушения сердечной деятельности и сердечного ритма.
Дополнительными симптомами станут:
- сужение зрачков;
- гипертонус мышц;
- отсутствие сухожильных рефлексов;
- менингеальные нарушения.
С течением времени полиурия сменяется анурией, развиваются тяжелые осложнения, к которым относят инсульт, нарушение работы почек, панкреатит, тромбоз вен.
Методы диагностики, лечение
При гиперосмолярном приступе медики сразу же вводят раствор глюкозы, это необходимо для остановки гипогликемии, так как летальный исход в результате резкого снижения сахара в крови наступает намного чаще, нежели при его повышении.
В стационаре в кратчайшие сроки проводят ЭКГ, исследование крови на сахар, биохимический анализ крови для определения уровня триглицеридов, калия, натрия и общего холестерина. Также важно сделать общий анализ мочи на белок, глюкозу и кетоны, общий анализ крови.
Когда состояние пациента будет нормализовано, ему назначат сделать УЗИ, рентген поджелудочной железы и некоторые другие анализы для профилактики вероятных осложнений.
Каждому диабетику, кто находится в коматозном состоянии, до госпитализации требуется провести ряд обязательных действий:
- восстановление и поддержание жизненно важных показателей;
- скорая экспресс-диагностика;
- нормализация гликемии;
- ликвидация дегидратации;
- инсулинотерапия.
Для поддержания жизненно важных показателей при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, следят за уровнем кровяного давления и кровообращением. Когда давление снижается, показано внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия (1000-2000 мл), раствора глюкозы, Декстрана (400-500 мл), Рефортана (500 мл) с возможным совместным применением Норадреналина, Дофамина.
При артериальной гипертензии гиперосмолярная кома при сахарном диабете предусматривает нормализацию давления до отметок, не превышающих привычные на 10-20 мм рт. ст. В этих целях необходимо применить 1250-2500 мг магния сульфата, его вводят инфузионно либо болюсно. При незначительном повышении давления показано не более 10 мл Аминофиллина. Наличие аритмии требует восстановления сердечного ритма.
Чтобы не причинить вреда по пути в лечебное учреждение, больному проводят анализы, в этих целях применяют специальные тест-полоски.
Для нормализации уровня гликемии – основной причины коматозного состояния при сахарном диабете, показано применение уколов инсулина. Однако на догоспитальном этапе это недопустимо, гормон колют непосредственно в больнице. В реанимационном отделе у больного сразу же возьмут кровь на анализ, отправят в лабораторию, через 15 минут должен быть получен результат.
В стационаре наблюдают за пациентом, мониторят:
- дыхание;
- давление;
- температуру тела;
- частоту сердечных сокращений.
Также необходимо провести электрокардиограмму, отслеживать водно-электролитный баланс. Отталкиваясь от результата анализа крови и мочи, доктор принимает решение о корректировке жизненных показателей.
Так направлена на ликвидацию дегидратации, то есть показано применение солевых растворов, натрий отличается способностью удерживать воду в клетках организма.
В первый час ставят 1000-1500 мл хлорида натрия, в течение следующих двух часов внутривенно вводят 500-1000 мл средства, а после этого достаточно 300-500 мл солевого раствора. Определить точное количество натрия не сложно, его уровень обычно отслеживают по плазме крови.
Кровь на биохимический анализ забирают несколько раз в течение суток, для определения:
- натрия 3-4 раза;
- сахара 1 раз в час;
- кетоновых тел 2 раза в сутки;
- кислотно-основного состояния 2-3 раза в сутки.
Общий анализ крови проводят один раз в 2-3 дня.
Когда уровень натрия повышается до отметки 165 мЭкв/л, нельзя вводить его водный раствор, в такой ситуации необходим раствор глюкозы. Дополнительно ставят капельницу с раствором декстрозы.
Если регидратация проведена правильно, это благотворно сказывается как на водно-электролитном балансе, так и уровне гликемии. Одним из важных этапов, кроме описанных выше, является инсулинотерапия. В вопросе борьбы с гипергликемией требуется применять инсулин короткого срока действия:
- полусинтетический;
- человеческий генно-инженерный.
Однако предпочтение следует отдавать вторым инсулинам.
Во время терапии необходимо помнить о скорости усвоения простого инсулина, когда вводят гормон внутривенно длительность действия порядка 60 минут, при подкожном введении – до 4 часов. Следовательно, лучше всего вводить инсулин подкожно. При быстром падении глюкозы происходит приступ гипогликемии даже при приемлемых показателях сахара.
Диабетическая кома может быть устранена при условии введения инсулина вместе с натрием, декстрозой, скорость инфузии – 0,5-0,1 ЕД/кг/час. Запрещено вводить сразу большое количество гормона, при использовании 6-12 единиц простого инсулина показано добавлять 0,1-0,2 г альбумина для предупреждения адсорбции инсулина.
Во время инфузии следует постоянно мониторить концентрацию глюкозы для проверки точности дозировки. Для организма диабетика вредно падение уровня сахара свыше, чем на 10 мосм/кг/ч. Когда глюкоза снижается быстро, с такой же скоростью падает осмолярность крови, провоцируя опасные для здоровья и жизни осложнения – отек головного мозга. Особо уязвимыми в данном плане будут дети.
Крайне сложно предугадать, как будет себя чувствовать пациент преклонного возраста даже на фоне правильного проведения реанимационных мероприятий до стационара и во время пребывания в нем. В запущенных случаях диабетики сталкиваются с тем, что после выхода из гиперосмолярной комы происходит угнетение сердечной деятельности, отек легких. Больше всего поражает пожилых людей с хронической почечной и сердечной недостаточностью.
В видео в этой статье рассказано об острых осложнениях диабета.
Гиперосмолярная кома чаще всего диагностируется у пациентов старше 50 лет, которые страдают от сахарного диабета легкой или среднетяжелой степени, легко компенсирующейся диетой и специальными препаратами. Развивается на фоне дегридратации организма в результате приема диуретиков, заболеваний сосудов мозга и почек. Смертность от гиперосмолярной комы достигает уровня 30%.
Причины
Гиперосмолярная кома, причины которой связаны с уровнем глюкозы, является осложнением сахарного диабета и возникает в результате резкого повышения сахара в крови (более 55,5 ммоль/л) в сочетании с гиперосмолярностью и отсутствием ацетона в крови.
Причинами такого явления могут быть:
- резкая дегидратация в результате сильной рвоты, диареи, ожога или при длительном лечении посредством использования мочегонных медицинских препаратов;
- недостаточность или полное отсутствие инсулина, как эндогенного, так и экзогенного (причиной такого явления может быть отсутствие инсулинотерапии или неправильная схема лечения);
- повышенная потребность в инсулине, которая может возникнуть в результате грубых нарушений режима питания, введения концентрированных препаратов глюкозы, развития инфекционного заболевания (особенно это касается пневмонии и инфекционных поражений мочевыводящих путей), после операций, травм, приема лекарственных препаратов, которые обладают свойствами антагонистов инсулина (в частности, глюкокорстикоидов и препаратов половых гормонов).
Патогенез
К сожалению, механизм развития данного патологического состояния до конца не изучен. Считается, что на развитие этого осложнения влияет блокада почками выделения глюкозы, а также повышенное поступление данного вещества в организм и выработка его печенью. При этом подавляется выработка инсулина, а также блокировка утилизации глюкозы периферическими тканями. Это все сочетается с дегидратацией организма.
Помимо этого, считается, что присутствие в организме человека эндогенного (образовавшегося внутри организма) инсулина препятствует таким процессам, как липолиз (расщепление жиров) и кетогенез (образование половых клеток). Однако этого инсулина недостаточно, чтобы подавить то количество глюкозы, которое вырабатывается печень. Поэтому необходимо введение экзогенного инсулина.
При резкой потере жидкости в больших количествах снижается ОЦК (объем циркулирующей крови), что приводит к сгущению крови и повышению осмолярности. Происходит это именно за счет увеличение концентрации глюкозы, ионов калия и натрия.
Симптомы
Развивается гиперосмолярная кома, симптомы которой появляются заранее, в течение нескольких дней или недель. При этом у пациента нарастают признаки, которые характерны для декомпенсированного сахарного диабета (уровень сахара невозможно отрегулировать лекарственными препаратами):
- полиурия (увеличенное ;
- повышенная жажда;
- повышенная сухость кожи, слизистых оболочек;
- резкое похудение;
- постоянная слабость;
- следствием дегидратации является общее ухудшение самочувствия: снижение тонуса кожных покровов, глазных яблок, артериального давления, температуры.
Неврологическая симптоматика
Помимо этого, симптомы могут наблюдаться и со стороны нервной системы:
- галлюцинации;
- гемипарезы (ослабление произвольных движений);
- нарушения речи, она ставится невнятной;
- постоянные судороги;
- арефлексия (отсутствие рефлексов, одного или нескольких) или гиперлефксия (повышение рефлексов);
- напряжение мышц;
- нарушение сознания.
Симптомы появляются за несколько дней до того, как начнет развиваться гиперосмолярная кома у детей или взрослых пациентов.
Возможные осложнения
При несвоевременной помощи возможно развитие осложнений. Частыми являются:
- эпилептические припадки, которые могут сопровождаться подергиваниями век, лица (данные проявления могут быть незаметными для окружающих);
- тромбоз глубоких вен;
- панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
- почечная недостаточность.
Изменения происходят и в желудочно-кишечном тракте, которые проявляются рвотой, вздутием, болями в животе, нарушениями перистальтики кишечника (иногда наблюдается кишечная непроходимость), однако они могут быть практически незаметными.
Также наблюдаются вестибулярные нарушения.
Диагностика
Если есть подозрение на диагноз гиперосмолярная кома, диагностика основывается на лабораторных анализах. В частности, при исследовании крови обнаруживается высокий уровень гликемии и осмолярности. Помимо этого, возможен повышенный уровень натрия, высокое содержание общего белка сыворотки и Уровень мочевины также может быть повышенным. При исследовании мочи кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислота) не определяются.
Помимо этого, отсутствует запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе и кетоацидоза (нарушение углеводного обмена), которые резко выражены гиперогликемией и осмолярностью крови. У пациента присутствует неврологическая симптоматика, в частности, патологический симптом Бабинского (стопный разгибательный рефлекс), повышенный мышечный тонус, двусторонний нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз).
Среди других обследований выделяются:
- ультразвуковое и рентгенологическое исследование поджелудочной железы;
- электрокардиография;
- определение уровня глюкозы в крови.
Особое значение имеет дифференциальная диагностика. Это связано с тем, что гиперсмолярная кома может быть результатом не только сахарного диабета, но и при условии приема тиазидовых диуретиков.
Лечение
Если диагностирована гиперосмолярная кома, неотложная помощь заключается в устранение дегидротации, гиповолемии и восстановлении осмолярности плазмы.
Для борьбы с гидратацией организма используется гипотонический раствор натрия хлорида. Вводится от 6 до 10 л в сутки. При необходимости количество раствора увеличивается. В течение двух часов после наступления патологического состояния требуется ввести 2 л раствора натрия хлорида внутривенно, после чего введение проходит капельным путем со скоростью 1 л/ч. Данные меры предпринимаются вплоть до нормализации осмолярности крови и давления в венозных сосудах. Признаком устранения дегидратации является появление сознания больного.
Если диагностирована гиперосмолярная кома, лечение требует уменьшения гиперогликемии. С этой целью внутримышечно и внутривенно вводиться инсулин. При этом требуется проводить строгий контроль концентрации сахара в крови. Первая доза составляет 50 ЕД, которая делится пополам и вводится в организм различными способами. В случае наличия гипотонии метод введения только внутривенно. Далее инсулин вводиться в таком же количестве капельным способом внутривенно и внутримышечно. Данные меры проводятся до достижения уровня гликемии 14 ммоль/л.
Схема введения инсулина может быть и другой:
- единоразово 20 ЕД внутримышечно;
- 5-8 ЕД каждые 60 минут.
В том случае, если уровень сахара снизился до уровня 13,88 ммоль/л, гипотонический раствор натрия хлорида необходимо заменить
Во время лечения гиперосмолярной комы необходим постоянный контроль количества калия крови, поскольку для выведения из патологического состояния требуется введение калия хлорида.
С целью профилактики отека мозга в результате гипоксии пациентам внутривенно вводится раствор глутаминовой кислоты в количестве 50 мл. Также требуется прием гепарина, поскольку риск развития тромбоза резко возрастает. При этом требуется контроль свертываемости крови.
Как правило, гиперосмолярная кома развивается у пациентов с легкой или средней стадией сахарного диабета, поэтому можно смело утверждать, что организм хорошо воспринимает инсулин. Поэтому рекомендуется вводить именно малые дозы препарата.
Профилатика осложнений
В профилактике нуждается и сердечно-сосудистая система, а именно, предупреждение С это целью используются "Кордиамин", "Строфантин", "Коргликон". При пониженном давлении, которое находится на постоянном уровне, рекомендуется введение раствора ДОКСА, а также внутривенное введение плазмы, гемодеза, человеческого альбумина и цельной крови.
Будьте начеку...
При наличии у вас диагноза сахарный диабет, необходимо постоянно проходить обследования у эндокринолога и выполнять все его предписания, в частности, контролировать уровень сахара в крови. Это позволит избежать осложнений заболевания.
Во всём мире неотложные состояния при сахарном диабете лидируют по распространённости среди всех остальных грозных осложнений эндокринологических болезней. Гиперосмолярная кома – редкое, но достаточно тяжёлое патологическое состояние. Для того чтобы понять суть этого явления, необходимо в общих чертах рассмотреть, какие изменения в физиологических процессах влечёт за собой высокий уровень глюкозы.
Человеческий организм состоит из органов и тканей, а те – из множества клеток. Глюкоза – а точнее продукты её окисления – главный энергетический ресурс на клеточном уровне. Высвобождения энергии происходит внутри клеток, чтобы туда проникнуть, глюкозе необходим инсулин. При недостатке этого гормона (что характерно для диабета) получается парадоксальная ситуация, когда в крови уровень сахара высок (это состояние называется гипергликемия), а клетки и ткани испытывают энергетический голод. Альтернативным путём добычи энергии выступает распад жиров с неизбежным образованием большого количества побочных продуктов – кетоновых тел. Это приводит к сдвигу кислотно-щелочного баланса в сторону закисления (другими словами, возникает кетоацидоз), что нарушает нормальную работу всех органов и систем, вызывает интоксикацию и может привести к кетоацидотической коме.
При гипергликемии всегда повышается осмолярность плазмы (общая концентрация растворённых частиц в 1 литре), так как, говоря простым языком, в неизменённом объёме крови находится повышенное количество сахара. Организм, как саморегулирующаяся система, стремится выровнять пошатнувшееся равновесие, в кровеносные сосуды устремляется жидкость из клеток, что вызывает обезвоживание тканей (дегидратацию). Состояние, при котором резко увеличивается содержание глюкозы (более 33,3 ммоль/л при норме 3,3-5,5) и осмолярность плазмы, но отсутствует кетоацидоз, называется гиперосмолярной комой. В основном ей подвержены пожилые больные, страдающие сахарным диабетом 2 типа лёгкой или средней степени тяжести, и в особенности те из них, кто лечится сахароснижающими препаратами и диетой, не применяя инсулин. Нередко гиперосмолярная кома может являться первым вестником наличия у пациента сахарного диабета.
Причины
Главными провоцирующими факторами являются обезвоживание и нарастание дефицита инсулина. Потере жидкости способствуют:
- рвота;
- диарея;
- ожоги;
- кровотечения;
- приём мочегонных средств;
- невозможность самостоятельно удовлетворить жажду (инвалиды);
- нарушенная концентрационная функция почек.
Инсулиновая недостаточность усугубляется в следующих ситуациях:
- инфекционные заболевания (особенно при локализации в мочевыделительных органах);
- травмы;
- хирургические манипуляции;
- инфаркт миокарда;
- острый панкреатит, холецистит;
- длительное применение стероидов;
- погрешности в диете;
- поступление большого количества глюкозы в кровь внутривенным путём (например, при инфузионной терапии).
В последнее время особое внимание уделяется инфекционному поражению почек (пиелонефрит) и нарушению пассажа мочи по мочевыводящим путям. Считается, что эти факторы и определяют особенности развития и течения гиперосмолярной комы.
Механизм развития
Под влиянием вышеперечисленных факторов развивается гипергликемия и повышается осмолярность плазмы. При достижении концентрации глюкозы около 10 ммоль/литр (почечный порог) обычно происходит её выделение с мочой. Однако так как гиперосмолярная кома развивается на фоне нарушенной работы почек, должного выделения сахара не происходит. Этим объясняется столь высокоя содержание глюкозы в крови (порой цифры могут достигать 200 моль/л), которое ведёт к выходу жидкости из тканей и клеток. Происходит дегидратация клеток головного мозга, замедление кровотока в капиллярах, что влечёт за собой потерю сознания, различные неврологические нарушения, тромбообразование. Особенностью данного вида комы является и то, что не происходит активного распада жиров и избыточного образования кетоновых тел, что объясняет отсутствие кетоацидоза. По современным данным запуску процесса окисления свободных жирных кислот препятствует высочайшая осмолярность плазмы крови и умеренный выраженный дефицит инсулина.
Симптомы
Для гиперосмолярной комы характерно постепенное развитие (обычно это 2-5 дней). Первыми предвестниками являются слабость, постоянная жажда (полидипсия) и обильное мочеиспускание (полиурия), которое способствует обезвоживанию. Кожа становится сухой, тонус глазных яблок снижается, нередко имеет место потеря массы тела. Нарушается сознание – от сонливости до сопора, а затем и глубокой комы. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается аритмия, учащение пульса, понижение артериального давления. Дыхание частое и поверхностное, в выдыхаемом воздухе не ощущается запах ацетона (важный диагностический критерий). Возможны незначительные желудочно-кишечные расстройства. Полиурия сменяется олигурией (уменьшение мочеиспускания), а затем и анурией (полное отсутствие мочи). Неврологическая симптоматика ярко выражена и обычно представлена следующими обратимыми нарушениями:
- двусторонний нистагм (подёргивание глазных яблок);
- парезы (вялость мышц) или параличи (полная неподвижность);
- невнятная речь;
- отсутствие рефлексов или, наоборот, гиперрефлексия;
- судороги;
- лихорадка центрального происхождения (т. е. не по причине воспалительного процесса, а из-за неадекватной работы центра терморегуляции);
- эпилептоидные припадки (т.е. похожие на эпилептические, но другой природы);
- галлюцинации.
Повышение вязкости крови вследствие обезвоживания приводит к тромбозам артерий и вен, это может закончиться развитием ДВС-синдрома (смертельно опасного нарушения баланса свёртывающей и противосвёртывающей систем крови). Также частая причина летального исхода – гиповолемический шок, при котором объём циркулирующей крови ввиду потери жидкости становится настолько мал, что происходит запустевание сосудов и остановка кровоснабжения жизненно-важных органов.
Диагностика
Распознать гиперосмолярную кому позволяют характерные особенности:
- Значительная гипергликемия (от 33 до 200 ммоль/л).
- Высокая осмолярность плазмы крови (330-350 при норме 285-290 мосмоль/л).
- Отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетоновых тел в моче.
- Характерные неврологические нарушения (необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения).
Другие лабораторные показатели, такие как повышение в крови натрия, хлора, остаточного азота, гемоглобина и лейкоцитов не имеют диагностической ценности, так как характерны для различных патологических состояний.
Лечебные мероприятия
Лечение гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Больному оказывается медицинская помощь по нескольким направлениям.
Восстановление дефицита жидкости
На первое место выходит борьба с обезвоживанием путём внутривенного вливания жидкости. Раствор для введения выбирают, основываясь на количественном содержании натрия в плазме. При высокой его концентрации регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. Если же уровень натрия близок к норме, применяют его 0,45%-ный (гипотонический) раствор. Так как количество жидкости в сосудах увеличивается, гипергликемия становится менее выраженной. Примерная схема инфузионной терапии:
- в течение первого часа – 1,0-1,5 л;
- следующие 2 часа – по 0,5-1,0 л/ч;
- далее до устранения обезвоживания – по 0,25-0,5 л/ч.
Регидратация проводится под непрерывным контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.
Устранение гипергликемии
Для эффективного и безопасного снижения уровня глюкозы применяют низкие дозы инсулина – 2ЕД в час внутривенно. При резком уменьшении концентрации сахара (более 5,5 ммоль в час) существует риск развития отёка мозга (жидкость устремится из сосудистого русла в клетки). Поэтому переход на обычный режим дозирования инсулина допустим только в ситуации, когда выраженная гипергликемия держится более 4-5 часов, несмотря на адекватную терапию. На подкожное введение инсулина переходят, когда содержание глюкозы установится на уровне 11-13 ммоль/л.
Борьба с осложнениями
Для профилактики тромбозов внутривенно вводят гепарин (5000ЕД 2 раза в день, при этом тщательно контролируют показатели свёртываемости крови). С целью предупреждения осложнений со стороны сердечнососудистой системы внутривенно вводят альбумин, иногда цельную кровь. Если прогрессирует почечная недостаточность, пациента переводят на гемодиализ (искусственная почка).
Так как гиперосмолярная кома нередко провоцируется гнойно-воспалительными процессами показано применение антибактериальных препаратов.
Критерии правильного лечения
- Снижение уровня глюкозы и осмолярности плазмы крови
- Восстановление сознания
- Появление диуреза
- Нормализация артериального давления
- Регресс неврологических нарушений
Прогноз
Даже при оказании своевременной и адекватной медицинской помощи диабетическая гиперосмолярная кома характеризуется высокой летальностью, достигающей 50%. Причинами смерти пациентов чаще всего являются следующие осложнения:
- гиповолемический шок;
- отёк мозга;
- неконтролируемое тромбообразование;
- почечная недостаточность.
Больных с гиперосмолярной комой необходимо госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии. После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состоянии, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.
При необходимости пациентам проводят ИВЛ, катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, парентеральное питание. В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют:
- экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при внутривенном введении глюкозы или 1 раз 3 часа при переходе на подкожное введение;
- определение кетоновых тел в сыворотке в крови 2 раза в сутки (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
- определение уровня К, Na в крови 3-4 раза в сутки;
- исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 раза в сутки до стойкой нормализации рН;
- почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
- мониторинг ЭКГ,
- контроль артериального давления, ЧСС, температуры тела каждые 2 ч;
- рентгенографию легких,
- общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.
Как и при диабетическом кетоацидозе, основными направлениями лечения больных гиперосмолярной комой являются регидратация, инсулинотерапия (для снижения гликемии и гиперосмолярности плазмы), коррекция электролитных нарушении и нарушений кислотно-щелочного состояния).
Регидратация
Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na + 145-165 мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na + 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.
Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл - в последующие часы. Осмоляльность инфузионных растворов:
- 0,9% натрия хлорида - 308 мосм/кг;
- 0,45% натрия хлорида - 154 мосм/кг,
- 5% декстрозы - 250 мосм/кг.
Адекватная регидратация способствует снижению гипогликемии.
Инсулинотерапия
Применяют лекарственные препараты короткого действия:
Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).
В случае сочетания кетоацидоза и гиперосмолярного синдрома лечение проводится в соответствии с общими принципами лечения диабетического кетоацидоза.
Оценка эффективности лечения
Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.
Ошибки и необоснованные назначения
Быстрая регидратации и резкое снижение уровня глюкозы в крови может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).
Учитывая пожилой возраст больных и наличие сопутствующих заболеваний, даже адекватно проводимая регидратация нередко может привести к декомпенсации сердечной недостаточности и отеку легких.
Быстрое снижение уровня глюкозы в крови может вызвать переход внеклеточной жидкости внутрь клеток и усугубить артериальную гипотонию и олигурию.
Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.
Назначение фосфата при почечной не достаточности противопоказано.