Классификация черепно мозговой травмы открытые и закрытые. Черепно-мозговая травма
К черепно-мозговой травме (ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.
Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:
- Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
- Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
- Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
- Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).
Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:
- Нарушения памяти (амнестический синдром).
- Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
- Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
- Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
- Ригидность шейных и затылочных мышц.
- Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
- Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
- Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).
Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.
Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).
Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.
- Эпидемиология
По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.
- Классификация
- По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
- Сотрясение головного мозга.
- Ушиб мозга.
- Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
- Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
- По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
- Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
- Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
- Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
- Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
- По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
- ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
- Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
- Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
- По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
- Изолированную ЧМТ.
- Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
- Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
- Три периода течения черепно-мозговой травмы
- Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
- При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
- При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
- При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
- При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
- При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
- При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
- Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
- При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
- При среднетяжелой – до 4 месяцев.
- При тяжелой – до 6 месяцев.
- Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.
- Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
- По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
Этиология и патогенез
- Основные причины черепно-мозговой травмы
- Бытовая травма.
- Автодорожная травма.
- Падение.
- Спортивная травма.
- Производственная травма.
- Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.
Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.
Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости.
- Патогенез ушиба (контузии) головного мозга
Очаги контузии (травматического размозжения мозговой ткани) возникают при непосредственном локальном воздействии травмирующего агента. Часто сопровождаются переломами свода или основания черепа, а также внутричерепным кровоизлиянием. Клинико-морфологическими сопоставлениями показано, что при наличии перелома черепа у больного всегда имеется очаг ушиба или размозжения мозга, что в практической работе играет роль при постановке диагноза.
Контузионные очаги образуются непосредственно в месте приложения силы, или по принципу контрудара (противоудара), при повреждении мозга о противоположную месту приложения силы стенку черепа. Особенно часто очаги ушиба образуются в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей мозга. В патогенезе формирования очага ушиба играют роль развитие местного ангиоспазма, ишемические изменения и перифокальный отек, некроз мозговой ткани. Возможно развитие диапедезных кровоизлияний с образованием очага ушиба мозга с геморрагическим пропитыванием.
При сопутствующем ушибу мозга разрыве (в основном ветвей средней менингеальной артерии) формируется эпидуральная гематома (между твердой мозговой оболочкой (над ней) и черепом). Источниками субдуральных гематом (под твердой оболочкой мозга) являются разрывы пиальных вен в месте ушиба мозга, парасинусных вен и венозных синусов мозга.
- Патогенез диффузного аксонального повреждения головного мозга
Диффузное аксональное повреждение головного мозга проявляется повреждением (разрывом) аксонов (длинных отростков) нервных клеток коры мозга во время прямого воздействия повреждающего фактора, вследствие перемещения более подвижных полушарий мозга относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию аксонов белого вещества полушарий, мозолистого тела и ствола мозга. Диффузное аксональное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом. Патоморфологически проявляется в виде таких патоморфологических процессов, как: ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы (1-е сутки, часы), реактивное формирование микроглиальных отростков астроцитов (дни, недели), демиелинизация проводящий путей белого вещества (недели, месяцы). Клинически аксональному повреждению соответствует широкий спектр нарушений от сотрясения головного мозга до тяжелого ушиба головного мозга.
- Вторичные повреждения головного мозга
Важную роль в патогенезе острой черепно-мозговой травмы играют вторичные повреждения головного мозга, т.е. действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы, которые приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Вторичные повреждения головного мозга могут быть следствием внутричерепных факторов (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция), и внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (РаСО2
Клиника и осложнения
- Характерные симптомы
- Характерными, но не обязательными клиническими проявлениями при травме головы являются:
- Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
- Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
- Нарушения памяти (амнестический синдром), такие как ретроградная амнезия (нарушения памяти на события, последовавшие за травмой) или антероретроградная амнезия (нарушения памяти на события, предшествовавшие травме и события, последовавшие за ней).
- Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
- Психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени.
- Признаки вегетативной лабильности, такие как бледность кожных покровов, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
- Нистагм – непроизвольные, ритмические колебательные движения глазных яблок, включающие медленное движение глаз в одном из направлений (медленная фаза нистагма), вслед за которым следует быстрое движение глаз в противоположном направлении (быстрая фаза). Направление нистагма определяется по направлению быстрой фазы. Нистагм может наблюдаться как при сотрясении мозга, так и при грубых стволовых поражениях.
- Очаговые симптомы, такие как:
- Зрачковые нарушения, которые могут проявляться в виде:
- Неравенства размеров зрачков – анизокории, которая может наблюдаться при развитии височно-тенториального вклинения, в частности при внутримозговых кровоизлияниях. Как правило, в этом случае анизокория сочетается с нарастающим угнетением сознания. Умеренно выраженная, преходящая, нестойкая анизокория может наблюдаться при легкой травме, как проявление вегетативной лабильности.
- Расширения или сужения зрачков. Стойкое выраженное двустороннее расширение зрачков (двусторонний мидриаз) без реакции на свет наблюдается при двустороннем височно-тенториальном вклинении головного мозга и сопровождается угнетением сознания до уровня сопора или комы. Двустороннее сужение зрачков (двусторонний миоз) в виде точечных зрачков наблюдается при грубых стволовых поражениях. Возможны изменения диаметра зрачков, имеющие нестойкий, преходящий характер, при легкой травме.
- Асимметрия сухожильных рефлексов. Парезы (снижение силы) или паралич центрального типа, как правило, на одной стороне, отдельно в руке, в ноге, или в руке и ноге одновременно (гемипарез или гемиплегия). При тяжелых формах ушиба или сдавления мозга может выявляться парез в обеих ногах (нижний спастический парапарез (параплегия)) или в ногах и руках (тетрапарез (тетраплегия)). При центральном парезе в ноге (ногах) нередко выявляются патологические стопные знаки: симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гиршберга, Пуссепа и некоторые другие. Как правило, в клинике наиболее часто определяются симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Бехтерева, что осуществляется следующим образом:
- Симптом Бабинского: при штриховом раздражении подошвы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»).
- Симптом Оппенгейма получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз. Симптом заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского.
- Симптом Россолимо: рефлекторное сгибание II – V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.
- Симптом Бехтерева: то же сгибание пальцев, что и в симптоме Россолимо, но при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы.
- При переломах височной кости возможно развитие периферического пареза лицевого нерва, а при полушарных очагах ушиба – центрального пареза.
- Нарушения чувствительности, как правило, по проводниковому типу. Наблюдаются не часто. Снижение чувствительности может быть в виде гипестезии в руке, ноге, или гемигипестезии (в руке и ноге одной стороны тела), на одной половине лица.
- Зрачковые нарушения, которые могут проявляться в виде:
- При переломе височной кости с разрывом твердой мозговой оболочки и барабанной перепонки может наблюдаться истечение ликвора (спинномозговой жидкости) из уха (наружного слухового прохода) – т.н. отоликворея. При переломе дна передней черепной ямки с разрывом твердой мозговой оболочки может наблюдаться истечение ликвора из носа через поврежденную лобную пазуху или решетчатую кость – т.н. назальная ликворея.
- Менингеальный синдром, как признак раздражения мозговых оболочек при субарахноидальном кровоизлиянии, тяжелом ушибе мозга, внутричерепной гематоме. Синдром может проявляться одним симптомом или сочетанием таких симптомов как:
- Ригидность шейных и затылочных мышц, т.е. повышение тонуса указанных мышц, за счет чего ограничивается приведение головы к груди, и при пассивном наклоне головы исследующий ощущает ощутимое сопротивление наклону.
- Симптом Кернига, который выявляется следующим образом. Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным или затрудненным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень.
- Симптом Брудзинского. Выделяют несколько типов симптома:
- Верхний симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди.
- Лобковый симптом Брудзинского – сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при давлении на область лобкового симфиза лежащего на спине больного.
- Нижний симптом Брудзинского может быть двух типов.
- Контралатеральный идентичный симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
- Контралатеральный реципрокный симптом Брудзинского - непроизвольное разгибание ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
- Общая гиперестезия, т.е. повышение чувствительности к свету, звукам, тактильных ощущений.
- Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
- Характерными, но не обязательными клиническими проявлениями при травме головы являются:
- Клинические формы черепно-мозговой травмы
- Ушиб головного мозга (contusio cerebri)
Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа. Часто ушиб мозга сопровождается травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, однако зависимости между наличием субарахноидального кровоизлияния и тяжестью ЧМТ не наблюдается. Исключением является распространенное базальное субарахноидальное кровоизлияние, оказывающее значительное неблагоприятное влияние на течение и прогноз черепно-мозговой травмы.
Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спинномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа.
- Сдавление головного мозга (compressio cerebri)
Сдавление мозга является одной из наиболее опасных форм черепно-мозговой травмы в связи с возможностью в любой момент быстрого развития вклинения головного мозга и угрожающего жизни состояния. Наиболее частая причина сдавления мозга с развитием вклинения – внутричерепная гематома. Более редкие причины:
Сдавление костными отломками свода черепа.
Субдуральная гидрома (скопление жидкости в субдуральном пространстве).
Обширные контузионные очаги с выраженным перифокальным отеком мозга.
При пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа).
При диффузном отеке мозга.
-
- По отношению к твердой оболочке и ткани мозга выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний:
- Эпидуральная гематома – скопление крови между черепом и твердой мозговой оболочкой, т.е. над твердой оболочкой мозга. Источников кровотечения при эпидуральных гематомах являются ветви средней мозговой артерии, т.е. наблюдается артериальное кровотечение – достаточно интенсивное и под высоким давлением. Фактором, ограничивающим распространение гематомы, является довольно плотная фиксация твердой оболочки мозга к надкостнице черепа и в области черепных швов, т.е. гематома как бы отслаивает оболочку мозга от свода черепа. В связи с указанными обстоятельствами эпидуральная гематома имеет характерную форму: даже при больших размерах (100- 150 мл и более) она не располагается над всем полушарием, а имеет ограниченную площадь, но при этом имеет относительно большую толщину, за счет чего достигается выраженный эффект сдавления мозга.
- Субдуральная гематома – скопление крови между твердой оболочкой мозга и полушарием мозга, т.е. под твердой мозговой оболочкой. Источником кровотечения при субдуральных гематомах являются пиальные (pia mater – мягкая оболочка), парасагиттальные и другие вены, при этом венозное кровотечение малоинтенсивное и под относительно низким давлением крови. К тому же отсутствует препятствия для субдурального распространения гематомы, в связи с чем кровоизлияние имеет, как правило, большую площадь распространения над полушарием и относительно небольшую толщину.
- Внутримозговая гематома – скопление крови в веществе мозга. Морфологически может наблюдаться раздвигание тканей мозга излившейся кровью с формированием полости кровоизлияния, как правило, при артериальном внутримозговом кровотечении или венозном кровотечении из крупной вены. В ином случае, при кровотечении из мелких сосудов мозга, формируется кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания мозга, без образования полости. Как правило, вокруг кровоизлияния в мозг формируется отек ткани мозга той или иной степени выраженности – перифокальный отек.
- Внутричерепные гематомы по времени проявления клинической симптоматики с момента травмы подразделяют на:
- Острые гематомы (проявляются в первые 3 суток).
- Подострые гематомы (проявляются от 4 сут. до 3 недель) и.
- Хронические гематомы – проявляются после 3 недель и до нескольких лет.
- Примерно в 40% встречаются острые субдуральные гематомы, хронические в 6%, острые эпидуральные в 20%, внутримозговые в 30% случаев. Необходимо различать время образования гематомы (показано, что большинство гематом образуются в первые часы после травмы) и время клинического проявления последних.
- По объему гематом выделяют:
- Малые гематомы (до 50 мл), значительная часть которых может лечиться консервативно.
- Гематомы среднего размера (50 – 100 мл), и.
- Большие гематомы (более 100 мл), которые представляют значительную опасность относительно вклинения и развития тяжелого состояния больного.
- Классическая клиническая картина внутричерепных гематом (встречается лишь в 15 – 20% случаев) характеризуется такими симптомами, как:
- Светлый промежуток – время ясного сознания от момента восстановления сознания в момент травмы до начала выраженного клинического проявления гематомы. Светлый промежуток может составлять несколько часов. Известно, что травматические внутричерепные гематомы формируются либо в момент травмы, либо достигают критического объема в течение нескольких часов после травмы за счет продолжающегося кровотечения. Отсроченное развитие симптоматики гематомы может наблюдаться как в первом случае (за счет формирования перифокального отека мозга), так и во втором случае, за счет увеличения размеров гематомы.
- Нарастающее угнетение сознания. Выраженность угнетения сознания напрямую соотносится с размерами кровоизлияния и выраженностью отека мозга.
- Анизокория – неравенство размеров зрачков, причем более широкий зрачок, как правило, наблюдается на стороне гематомы. Расширение зрачка на стороне поражения является следствием пареза глазодвигательного нерва и служит начальным признаком развития латерального тенториального вклинения.
- Брадикардия (40 – 60 уд/мин), как правило, нарастающая по мере угнетения сознания.
- Гемипарез, т.е. снижение силы в руке и ноге на одной стороне тела, или гемиплегия (паралич в руке и ноге одной стороны тела), обычно на стороне противоположной гематоме (т.е. гетеролатерально). Например, если гематома располагается над левым полушарием, то, при типичной клинической картине, парез будет в правой руке и ноге.
- В остальных случаях (т.е. наиболее часто) клиника внутричерепных гематом смазанная, отсутствуют или не характерно проявляются какие либо составляющие клиники (например, сразу после травмы развивается кома без светлого промежутка, выявляется двусторонний мидриаз (расширение зрачков)), и далеко не всегда удаётся диагностировать характер, локализацию и размеры гематомы без дополнительных методов исследования (КТ томография). Клиническая картина гематомы во многом зависит от ее объема, степени сопутствующего ушиба мозга и выраженности и скорости нарастания отека мозга. Эффект сдавления при внутримозговых гематомах может наблюдаться уже при объеме 50 – 75 мл, а при сопутствующем ушибе мозга и при 30 мл.
- Известно, что большинство внутричерепных гематом образуются в первые часы после травмы, а вот проявиться клинически гематомы могут в разные сроки.
- В 8 – 10% случаев встречаются множественные внутричерепные гематомы (две, реже три), например, сочетание эпидуральной и субдуральной гематом, субдуральной и внутримозговой гематом, гематом над разными полушариями мозга. Как правило, такое сочетание наблюдается при тяжелой травме.
- По отношению к твердой оболочке и ткани мозга выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний:
-
- Ушиб головного мозга (contusio cerebri)
- Осложнения черепно-мозговой травмы
- Наиболее частые черепно-мозговые осложнения
Диагностика
- Основные положения
- Диагностика черепно-мозговой травмы базируется на анализе клинической картины, установлении связи между фактом травмы головы и клинико-морфологической картиной, что подтверждается и уточняется с помощью рентгенографии черепа, компьютерной томографии головы и некоторых других диагностических методов.
- В случае если на основании клинической картины есть основания думать о сотрясении головного мозга у больного, ему, как правило, проводят рентгенографию черепа (для исключения перелома свода или основания) и эхоэнцефалоскопию (в качестве скринингового метода исключения объемного образования (в первую очередь гематомы)). Признаками, при которых можно думать о легкой черепно-мозговой травме, являются:
- Удовлетворительное состояние, отсутствие нарушений дыхания и кровообращения.
- Ясное (или временно легко оглушенное) сознание пациента.
- Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (парезов в конечностях, нарушений речи, анизокории (стойкого или нарастающего неравенства размеров зрачков)).
- Отсутствие менингеальной симптоматики.
- Необходимо различать тяжесть состояния больного и тяжесть черепно-мозговой травмы, которые, особенно на ранних этапах после травмы, могут не соответствовать друг другу.
- Например, клиника сотрясения головного мозга при первичном осмотре пациента может через несколько десятков минут или несколько часов смениться картиной быстрого развития сдавления внутричерепной гематомой и вклинения головного мозга, что будет соответствовать нарастанию объема кровоизлияния и отека мозга после травмы. И, например, ушная ликворея (истечение ликвора из уха), сопутствующая перелому основания черепа и проникающей черепно-мозговой травме, может быть практически единственным клиническим проявлением тяжелой травмы при удовлетворительном состоянии пациента.
- Больной с сотрясением мозга требует квалифицированного наблюдения в течение ближайших, как минимум 5 – 7 суток после травмы. В случае появления и нарастания признаков внутричерепной гематомы, требуется экстренное дообследование и решение вопроса об операции. Признаками внутричерепного кровоизлияния и декомпенсации внутричерепной гипертензии с развитием вклинения служат следующие симптомы:
- Нарастание головной боли.
- Нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы. Возможно развитие психомоторного возбуждения.
- Развитие стойкой анизокории (разницы в размерах зрачков), как правило, параллельно с угнетением сознания. В дальнейшем возможно развитие стойкого расширения обоих зрачков (т.е. мидриаза).
- Развитие гемипареза (гемиплегии), т.е. слабости (или паралича) в руке и ноге на одной стороне, как правило, на стороне, противоположной расширенному зрачку (т.е. контралатерально).
- Развитие у больного судорожного припадка – фокального или генерализованного.
- При выявлении у больного клинических признаков внутричерепной гематомы (нарастающего сдавления головного мозга) проводят дообследование. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головного мозга (КТ), позволяющая выявить наличие, локализацию и размеры кровоизлияния, наличие перелома свода или основания черепа, определить выраженность отека головного мозга и степень дислокации внутримозговых структур.
- При отсутствии компьютерной томографии (или МРТ томографии) диагностика внутричерепной гематомы проводится на основании косвенных данных – данных эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При выявлении смещения срединных структур головного мозга более чем на 3 мм и характерной клинической картины сдавления мозга велика вероятность внутричерепной гематомы.
- В случае, если данные эхоэнцефалоскопии не дают четкого смещения на 4 – 7 и более мм (а находятся в районе 2,5 – 3 мм), но имеется клиника нарастающего сдавления мозга, не утратило актуальность правило – «сомневаешься - трепанируй». В месте предполагаемой гематомы накладываются диагностические фрезевые отверстия (от 1 до 3), и при непосредственном визуальном выявлении кровоизлияния в эпидуральном или субдуральном пространстве проводится расширенное хирургическое вмешательство.
- При клинической картине сотрясения мозга и наличии смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, или при переломе свода черепа, пересекающем сосудистую борозду показано экстренное проведения КТ для исключения внутричерепной гематомы, а при отсутствии КТ динамическое наблюдение с оценкой уровня сознания и результатов ЭхоЭС в динамике.
- Необходимо помнить, что клиническая картина сотрясения или ушиба мозга не исключает возможности формирования внутричерепной гематомы, которая может проявиться позже. Основным методом верификации внутричерепных гематом является КТ (МРТ) головного мозга. Трудность могут представлять случаи, когда на КТ сразу после травмы отсутствует внутричерепная гематома, а затем образуется через несколько часов (суток) и выявляется при повторной КТ.
- Диагностика ушиба головного мозга основывается на данных клинической картины (общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика), подтвержденных КТ головного мозга, или данными эхоэнцефалоскопии за отсутствие смещения мозговых структур и/или данными спинномозговой пункции за субарахноидальное кровоизлияние (наличие крови в ликворе). В некоторых случаях невозможно клинически отличить сдавление мозга гематомой или очагом ушиба мозга с перифокальным отеком. В этом случае проводят КТ, а при ее отсутствии накладывают диагностические фрезевые отверстия.
- Открытая черепно-мозговая травма, как правило, выявляется уже на стадии первичной хирургической обработки раны головы, а также в случае выявления назальной ликвореи (истечения ликвора из носа) или ушной ликвореи (истечения ликвора из уха). Подтверждение диагноза проводится на основании рентгенографии черепа и/или КТ.
- Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга диагностируется на основании клинической картины и подтверждается исключением внутричерепной гематомы или очагов ушиба мозга по данным КТ или МРТ.
- Трудны для диагностики и опасны травматические кровоизлияния в задней черепной ямке. В случае, если пациента оперируют в коматозном состоянии, прогноз, как правило, неблагоприятен. Заподозрить гематому задней черепной ямки можно у больного с переломом затылочной кости (по данным рентгенографии черепа), который сочетается с такими признаками как: повторная рвота, брадикардия, мозжечковая симптоматика (атаксия, координаторные нарушения, асинергия, крупноразмашистый спонтанный нистагм), менингеальный синдром. Достоверная диагностика возможна по данным КТ или МРТ. При отсутствии возможности их экстренного выполнения показано наложение диагностического фрезевого отверстия. ЭхоЭС в данном случае не инфориативна.
- Наличие на голове пострадавшего ран, ссадин, кровоподтеков может сочетаться с черепно-мозговой травмой, а может и нет. Последний вариант возможен в случае, если например у больного развивается инсульт, он падает и травмирует мягкие ткани головы. В этом случае необходима дифференциация между инсультом и черепно-мозговой травмой, что возможно на основании данных КТ или МРТ.
- При поступлении больного с черепно-мозговой травмой необходимо произвести общий осмотр для выявления сочетанной травмы позвоночника, грудной клетки, конечностей, живота, которые могут определять тяжесть состояния больно. В состоянии комы диагностика крайне затруднена и обычно требует привлечения специалистов смежных специальностей.
- Во многих случаях более черепно-мозговая травма сочетается с алкогольным опьянением. Последнее как правило затрудняет диагностику, как в сторону преувеличения тяжести травмы, так и в сторону ее недооценки. Тяжелое состояние больного, угнетение сознания, судороги могут быть обусловлены алкогольной интоксикацией. Эти случаи требуют особого внимания врача и, при необходимости, исключения внутричерепной гематомы по данным КТ или эхоэнцефалоскопии.
- Напряженная пневмоцефалия может быть заподозрена при наличии у больного ликвореи и клиники нарастающего сдавления головного мозга. Диагноз подтверждается по данным о скоплении воздуха в полости черепа со сдавлением мозга при рентгенографии или КТ.
Необходимо различать тяжесть черепно-мозговой травмы, которая характеризует в первую очередь характер анатомического повреждения мозга и может не соответствовать клинической картине, и тяжесть состояния больного с черепно-мозговой травмой.
-
- Степень нарушения сознания. В России широко распространена качественная классификация угнетения сознания:
- Ясное сознание. Характеризуется полной сохранностью сознания и ориентации.
- Оглушение (оглушенное сознание). Умеренное оглушение характеризуется угнетением сознания при ограничении словесного контакта, снижении активности, частичной дезориентации, умеренной сонливости. При глубоком оглушении наблюдается дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.
- Сопор. Характеризуется выключением сознания с сохранностью координированных защитных реакций (локализация боли) и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые раздражители.
- Кома. Характеризуется полным выключением сознания, отсутствием локализации болевых раздражителей, не открыванием глаз на боль и звук.
- При умеренной коме возможны некоординированные защитные движения на боль.
- При глубокой коме защитные движения отсутствуют.
- При запредельной коме выявляется мышечная атония, арефлексия, двусторонний мидриаз (расширение зрачков) или миоз (сужение зрачков), выраженные нарушения витальных функций).
не открывает 1 Двигательная
реакция
(Д)выполняет инструкции 6 локализует боль 5 отдергивает конечность в ответ на боль 4 патологические сгибательные движения (тройное сгибание рук и разгибание ног)
декортикационная ригидность3 разгибание конечностей
(разгибание и пронация рук и разгибание ног)
децеребрационная ригидность2 отсутствует 1 Речевая реакция
(Р)осмысленный ответ 5 спутанная речь 4 отдельные слова 3 звуки 2 Производится оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15 баллов.отсутствует 1 Таблица соответствия градаций состояния сознания со шкалой комы Глазго.
Уровень
сознанияБаллы шкалы комы Глазго ясное сознание 15 баллов умеренное оглушение 13-14 баллов глубокое оглушение 13-14 баллов сопор 9-12 баллов - Компьютерная томография – наиболее точный и достоверный метод исследования при черепно-мозговой травме. Отсутствие КТ томографа повсеместно и относительная дороговизна исследования ограничивают его широкое применение. КТ более информативный метод при травме головы, чем МРТ томография. КТ позволяет:
- Верифицировать переломы свода и основания черепа
- Наличие внутричерепной гематомы (её характер, локализацию, размеры).
- Наличие очага ушиба головного мозга (его локализацию, размеры, характер, наличие геморрагического компонента).
- Определить степень сдавления головного мозга объемным процессом.
- Выявить наличие диффузного или перифокального отека и его степени.
- Выявить субарахноидальное кровоизлияние.
- Выявить внутрижелудочковую гематому.
- Выявить наличие пневмоцефалии.
- Показаниями к КТ томографии является:
- Подозрение на травматическую внутричерепную гематому.
- Черепно-мозговая травма, особенно тяжелая или средней тяжести, или подозрение на нее (при наличии следов травмы на голове).
- Коматозное состояние больного, признаки нарастающего вклинения головного мозга.
- Появление признаков внутричерепной гематомы через несколько часов, суток, недель после диагностики сотрясения головного мозга.
КТ томограмма на которой виден линейный перелом в правой заднелобной области (стрелка).
Аксиальная КТ томограмма вдавленного многооскольчатого перелома правой лобно-височной области.
Аксиальный КТ снимок в костном режиме, на котором виден поперечный перелом пирамиды височной кости (стрелка).
Аксиальная КТ томограмма. Определяется большой очаг ушиба правой лобной доли с геморрагическим компонентом и выраженным перифокальным отеком мозга; небольшой субкортикальный очаг ушиба в правой височной доле с перифокальным отеком (короткая стрелка); лобная субдуральная гематома малых размеров (длинная стрелка).
МРТ томография. Очаг ушиба с геморрагическим пропитыванием в левой височной доле. Стрелками показаны субдуральные скопления крови.
КТ головного мозга у больного с ЧМТ, на которой видны множественные мелкоочаговые кровоизлияния (стрелки), согласующиеся с диффузным аксональным повреждением мозга.
МРТ, на которой определяется отек мозолистого тела (стрелка) у больного с диффузным аксональным повреждением головного мозга.
- Степень нарушения сознания. В России широко распространена качественная классификация угнетения сознания:
Черепно-мозговая травма – это повреждение черепной коробки, мозга и оболочек. Выделяется закрытая черепно-мозговая травма, когда отсутствует риск заражения мозга; и открытая, когда возможно проникновение микробов и появляется высокий риск распространения инфекции в оболочках мозга (менингит) и ткани мозга (энцефалит, гнойные абсцессы).
Что представляет собой закрытая черепно-мозговая травма
Закрытая травма черепа подразумевает все повреждения черепа и мозга, при которых не наблюдается повреждения кожи головы, а при возникшем переломе мозг не травмируется костью. То есть внутричерепная полость должна сохраниться в замкнутом виде.
Благодаря механическим травмам происходит сдавливание ткани мозга, перемещение ее слоев и быстрое увеличение внутричерепного давления. При смещении зачастую происходит повреждение ткани мозга и сосудов, что оборачивается изменениями биохимического состава в мозге с ухудшением кровоснабжения.
Происходят различные изменения на клеточном, тканевом и органном уровнях. Все это негативно сказывается на функционировании важных систем организма.
Ухудшается кровоток мозга, изменяется циркуляция ликвора, истончается барьер между кровеносной и нервной системой, это приводит к скапливанию жидкости. Вследствие вышеперечисленных изменений наблюдается отечность мозга, это опять же приводит к увеличению внутричерепного давления.
Сдавливание и сдвиг мозговых структур способно привести к ущемлению ствола мозга, что в значительно ухудшает кровоток мозга и снижает его активную деятельность.
Классификация
Закрытая травма черепа классифицируется по тяжести на легкую, среднюю и тяжелую степени:
- Легкая степень (сотрясение, легкий ушиб). Травмирование непосредственно тканей мозга небольшое либо отсутствует, у 25% происходит перелом черепа. Сердечная деятельность и дыхания в норме. Неврологические симптомы слабые и проходят спустя 15-20 дней.
- При средней степени тяжести возможны повышение давления, учащение пульса, не исключены отклонения со стороны психики. Проявляются симптомы очаговой травмы (слабость конечностей, изменение рефлекса зрачка). Часто наблюдаются переломы костей черепа, гематомы и локальные очаги повреждения. При правильном лечении развитие патологических изменений останавливается.
- При тяжелой степени наблюдается поражение больших областей мозга, пациенты долго находятся в бессознательном состоянии (несколько дней) или впадают в кому. Проведение томографии показывает наличие серьезных гематом и переломы костей черепа. Нередко проводится срочная хирургия с целью удаления гематом.
По клиническим вариантам выделяются следующие виды: сотрясение, ушиб, сдавливание, диффузные повреждения:
- Сотрясение – происходит при ударе тупым широким предметом, кожные покровы чаще остаются невредимыми. Характерны рвота, головокружение, кратковременная потеря сознания, амнезия.
- Ушиб мозга (контузия) – пострадала некоторая часть мозга, возможны небольшие кровоизлияния, иногда наблюдается разрыв тканей. Больной теряет сознание, при восстановлении сознания отмечаются изменения неврологического характера. Возможны расстройства речевой функции, судороги, кома.
- Сдавливание мозга - наблюдается при развитии отека, вдавливании кости внутрь черепной коробки, излиянии крови. Развивается головная боль, тошнота, сбои в работе сердца.
- Диффузное повреждение – наиболее тяжелое состояние, кома до месяца, после выхода из нее пациент зачастую не может восстановиться до конца жизни, поскольку произошли сильные отклонения в функционировании полушарий мозга (вегетативное состояние).
Причины
Главные факторы, которые провоцируют закрытую черепно-мозговую травму:
- Аварии на дороге (потерпевшими могут стать пешеходы и водители).
- Различные падения с высоты.
- Избиение.
- Спортивные и бытовые травмы.
- Производственные травмы.
В современное время у молодых людей чаще наблюдаются криминальные травмы, которые получены в пьяном виде либо под воздействием наркотических веществ.
Люди старшего возраста преимущественно страдают при падении с высоты своего роста.
Количество пострадавших в аварии увеличивается в начале осени и зимой.
Симптомы
После перенесенной травмы признаки могут появиться сразу либо через какое-то время, все зависит от самой травмы и степени ее тяжести:
- Потеря сознания – наступает непосредственно после полученной травмы. Время пребывания без сознания способно длиться несколько часов, в более сложных ситуациях бывает несколько суток. В это время пациент не откликается на внешние раздражители, не чувствует боль.
- Боль головы – начинается сразу после восстановления сознания.
- Тошнота и рвота – не дает ощущение облегчения состояния.
- Головокружение.
- Покраснение лица и шеи.
- Повышенное потоотделение.
- Гематома – чаще возникает при переломах костного каркаса черепа. Зачастую можно наблюдать за ухом и возле глаз.
- Выход ликворной жидкости через уши либо нос (говорит о повреждении целостности оболочки мозга обломком кости).
- Развитие судорожного синдрома конечностей, нередко в бессознательном состоянии, закусыванием языка и непроизвольным мочеиспусканием.
- Амнезия – человек не помнит, события, произошедшие до травмы (изредка встречаются случаи, когда человек забывает события, которые случились после травмы).
Если повреждены сосуды мозга, то не исключено кровоизлияние в оболочках. Такая ситуация проявляется следующими признаками:
- Резко возникшая боль головы.
- Светобоязнь – боль в глазах при ярком свете.
- Рвота и тошнота, не облегчающая самочувствия.
- Потеря сознания.
- Мышцы затылка напряжены, что характеризует запрокинутая назад голова.
Если повреждена определенная часть мозга (очаговое поражение), то симптоматика будет зависеть от ее локализации.
Лобная доля:
- Нарушение речи (невнятная и неразборчивая речь).
- Нарушение походки (человек может падать на спину).
- Слабость в руках и ногах (страдают либо правые, либо левые конечности).
Височная доля:
- Расстройство речи (человек перестает понимать речь других людей, хотя слышит хорошо).
- Некоторые части зрительного поля отсутствуют (выпадают).
- Судорожные припадки.
Теменная доля - односторонняя потеря чувствительности тела (не чувствует прикосновения, боль, резкую смену температуры), страдают либо левая, либо правая сторона.
Затылочная доля - частичная либо полная утрата зрения (иногда выпадение зрительного поля).
Мозжечок:
- Расстройство координации движений (телодвижения грубые, размашистые).
- Нетвердость походки («нетрезвая походка», не исключены падения).
- Нистагм глаз.
- Тонус мышц значительно снижен.
При поражении нервов могут наблюдаться косоглазие, лицевая асимметрия (искривление губ, разрез глаз отличается по величине), ухудшение слуха.
Признаки могут отличаться и по клиническим вариантам:
- Сотрясение мозга - наблюдается потеря сознания, тошнота и рвота, амнезия. Невралгические отклонения не наблюдаются.
- Ушиб мозга - симптомы схожи с сотрясением. Ушиб можно обнаружить на месте удара и с противоударной стороны (противоположной). Потеря сознания длится от двух-трех минут до часа.
При легком ушибе пациент жалуется на боль головы, тошноту, рвоту, при взгляде в сторону начинает подергиваться глаз, с одной стороны тела тонус мышц выше, чем с противоположной. При анализе ликвора иногда наблюдается примесь крови.
При ушибе средней степени тяжести бессознательное состояние способно продолжаться до нескольких часов. Наблюдается амнезия, рвота, головная боль. Нарушается дыхание, работа сердца, давление, не исключено расстройство психики. Зрачки могут быть разного размера, речь неразборчивая, общая слабость. Значительная примесь крови в ликворе. Часто обнаруживаются переломы свода и основания черепа.
При тяжелой степени бессознательное состояние длится несколько дней. Нарушены дыхание, частота сердцебиения, давление, температура тела. Иногда возникают судорожные приступы и паралич. Чаще всего характерны переломы конструкции черепа с кровоизлияниями:
- При сдавливании мозга наблюдается гематома. В более легком случае у пациента полная апатия, вялость. В тяжелых ситуациях – впадение в кому. Большая гематома часто сопровождается тенториальной грыжей, что сдавливает ствол мозга, на этом фоне происходит поражение глазного нерва и перекрестный паралич ног и рук.
- Перелому черепа всегда сопутствуют ушибы мозга, кровь из черепной коробки проникает в носоглотку, оболочку глаза, среднее ухо, иногда наблюдается нарушение целостности барабанной перепонки.
- Выделение крови через нос и уши может говорить о местной травме и о «симптоме очков», иногда наблюдается выход ликвора, особенно при наклоне головы вперед.
- Перелом височной кости вполне способен спровоцировать паралич слухового и лицевого нерва, причем иногда это проявляется спустя какое-то время.
Иногда у алкоголиков и людей преклонного возраста наблюдается хроническая гематома, обычно полученная травма нетяжелая и забылась больным.
Диагностика
Диагностика травмы черепа начинается с составления анамнеза, который основывается на полном осмотре больного и его жалобах (боли головы, головокружение, общее недомогание и прочие). Далее проводится диагностика с целью установления неврологического состояния, анализа дыхания и работы сердца.
При подозрении на алкогольное опьянение проводятся анализы для подтверждения его наличия в крови, моче и ликворе (жидкость, которая омывает мозг). Однако все это не дает полной оценки картины, поэтому назначаются следующие методы диагностики:
- Проведение рентгена головного мозга, а пациентам в бессознательном состоянии необходимо сделать и рентген шейного отдела.
- Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии, что считается более точным показателем.
- Измерение общего и внутричерепного давления.
- Пункция спинно-мозговой жидкости – по показаниям.
- Ангиография – исследование сосудов мозга с введением контрастных препаратов.
Положительный прогноз для пострадавшего может обеспечить исключительно своевременная и правильная диагностика наряду с правильно подобранным лечением. Это сочетание способно блокировать развитие осложнений и устранить последствия.
Лечение
Определение лечения закрытой травмы черепа зависит от вида полученной травмы.
При сотрясении мозга пострадавшего нужно положить на горизонтальную поверхность, голову слегка приподнять. При бессознательной состоянии положить на правый бок, левые рука и нога должны быть согнуты - это облегчит дыхание. Лицо повернуть к земле, чтоб не запал язык и в дыхательные пути не попали рвотные массы и кровь.
Далее больного необходимо поместить на стационарное лечение, если не обнаружены очаговые поражения и при нормальном самочувствии пациента, разрешено не проводить медикаментозную терапию, а больного переводят на амбулаторное лечение. Терапия направлена на стабилизацию функционирования мозга и устранение симптомов, для этого назначаются анальгетики и седативные препараты (чаще в таблетках).
Если по шкале Глазго наблюдается нарушение сознания меньше восьми баллов, необходима искусственная вентиляция легких.
Для нормализации внутричерепного давления назначаются гипервентиляция легких, а также медицинские препараты группы барбитуратов и Маннитол. Во избежание осложнений применяется антибактериальная терапия. Для устранения судорожных припадков – противосудорожные средства (Вальпроаты, Леветирацетам).
Оперативное вмешательство применяется при развитии эпидуральной (между черепом и оболочкой) гематомы с объемом от 30 см³, а также при субдуральной (между оболочками мозга) гематоме, толщина которой превышает 10 мм.
Последствия и осложнения
Последствия черепно-мозговых травм подразделяются на острые и отдаленные. Острые последствия проявляются сразу, отдаленные же получают развитие спустя какое-то время после ее нанесения. Очень важно сразу принять необходимые меры для выздоровления больного, поскольку замедление начала лечения может грозить гибелью человека.
К самым серьезным последствиям приводят тяжелые степени, а именно грозит кома и вегетативное состояние.
Человек долгое время находится без сознания, в работе различных органов наблюдаются сбои, особенно это касается работы мозга. При развитии гематомы самое важное вовремя ее определить и начать лечение, тогда больной придет в себя скоро, при наступлении комы диагностирование гематомы затрудняется, это может привести к грыже – выпячиванию мозга.
Кома – это последствие, различается три ее вида:
- Поверхностная кома – больной чувствует и реагирует на болевые ощущения.
- Глубокая кома – характеризуется выпадением некоторых рефлексов, зрачки расширены, наблюдаются сбои в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
- Запредельная кома – работоспособность органов больного поддерживают аппараты искусственной вентиляции легких и стимулятор работы сердца.
К отдаленным осложнениям можно отнести следующие:
- Нарушение зрительной функции.
- Нарушение двигательного аппарата.
- Потеря чувствительности конечностей.
- Обратимые и необратимые нарушения психической деятельности.
- Частые боли в области головы.
Нельзя забывать, что полученная закрытая черепно-мозговая травма может быть настолько серьезной, что повлечет за собой смерть человека. Насколько благоприятен прогноз, зависит от нескольких факторов: возраста пациента, вида и тяжести полученной травмы, порой остаточные проявления преследуют человека всю оставшуюся жизнь.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в числе других повреждений различных участков тела берут на себя до 50% всех травматических повреждений. Нередко ЧМТ сочетается с другими травмами: грудной клетки, живота, костей плечевого пояса, таза и нижних конечностей. В большинстве случаев ранения головы получают молодые люди (чаще мужского пола), пребывающие в определенной стадии алкогольного опьянения, что заметно утяжеляет состояние, и несмышленые дети, которые плохо чувствуют опасность и не могут рассчитать свои силы в некоторых забавах. Большая доля ЧМТ приходится на дорожно-транспортные происшествия, число которых с каждым годом только возрастает, ведь многие (особенно, молодежь) садятся за руль, не имея достаточного опыта вождения и внутренней дисциплинированности.
Опасность может грозить каждому отделу
Черепно-мозговая травма может затрагивать любые структуры (или несколько одновременно) центральной нервной системы (ЦНС):
- Наиболее уязвимый и доступный для травмирования главный компонент ЦНС – серое вещество мозговой коры , сосредоточенное не только в коре больших полушарий, но и во многих других отделах головного мозга (ГМ);
- Белое вещество , находящееся преимущественно в глубине мозга;
- Нервы , пронизывающие кости черепа (черепные или черепно-мозговые) – чувствительные , передающие импульсы от органов чувств к центру, двигательные , отвечающие за нормальную мышечную активность, и смешанные , несущие двойную функцию;
- Каждый их кровеносных сосудов , питающих мозг;
- Стенки желудочков ГМ;
- Пути, обеспечивающие движение ликвора .
Одномоментное травмирование разных регионов центральной нервной системы заметно усложняет ситуацию . Тяжелая черепно-мозговая травма, изменяет строгую структуру ЦНС, создает условия для отека и набухания ГМ, что влечет нарушение функциональных возможностей головного мозга на всех уровнях. Подобные изменения, вызывая серьезные расстройства важных мозговых функций, влияют на работу других органов и систем, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма, например, нередко страдания испытывают такие системы, как дыхательная и сердечно-сосудистая. В этой ситуации всегда присутствует опасность осложнений в первые минуты и часы после получения повреждения, а также развития серьезных последствий, отдаленных во времени.
При ЧМТ всегда следует иметь в виду, что ГМ может травмироваться не только в месте самого удара. Не менее опасно воздействие противоудара, которое может нанести еще больший вред, нежели силовое усилие удара. Кроме этого, центральная нервная система может испытывать страдания, доставленные гидродинамическими колебаниями (ликворный толчок) и негативным воздействием на отростки твердых мозговых оболочек.
Открытая и закрытая ЧМТ – самая популярная классификация
Наверное, все из нас неоднократно слышали, что, если речь идет о травмах головного мозга, то нередко следует уточнение: она открытая или закрытая. В чем их разница?
Невидимая глазом
Закрытая черепно-мозговая травма (при ней кожа и подлежащие ткани остаются в сохранности) включает:
- Самый благоприятный вариант – ;
- Более сложный вариант, нежели просто сотрясение – ушиб головного мозга;
- Весьма серьезную форму ЧМТ – сдавление в результате : эпидуральной , когда кровь заполняет участок между костью и самой доступной – наружной (твердой) мозговой оболочкой, субдуральной (скопление крови происходит под твердой мозговой оболочкой), внутримозговой, внутрижелудочковой .
Если трещины свода черепа или перелом его основания не сопровождают кровоточащие раны и ссадины, повредившие кожу и ткани, то такие ЧМТ также относят к категории закрытых черепно-мозговых травм, правда, условно.
Что внутри, если уже снаружи страшно?
Открытой черепно-мозговой травмой, имеющей своими основными признаками нарушения целостности мягких тканей головы, костей черепа и твердой мозговой оболочки, считают:
- Перелом свода и основания черепа с поражением мягких тканей ;
- Перелом основания черепа с повреждением местных кровеносных сосудов , что влечет за собой вытекание крови во время удара из ноздрей либо из ушной раковины.
Открытые ЧМТ принято подразделять на огнестрельные и неогнестрельные, а, кроме этого, на:
- Непроникающие поражения мягких тканей (имея в виду мышцы, надкостницу, апоневроз), оставляющие наружную (твердую) мозговую оболочку в целости-сохранности;
- Проникающие раны, идущие с нарушением целостности твердой мозговой оболочки.
Видео: о последствиях закрытых ЧМТ – программа “Жить здорово”
В основе разделения – другие параметры
Помимо деления травм головного мозга на открытые и закрытые, проникающие и непроникающие, их классифицируют и по другим признакам, например, различают ЧМТ по степеням тяжести:
- О легкой травме головного мозга говорят при сотрясении и ушибах ГМ;
- Среднюю степень повреждений диагностируют при таких ушибах головного мозга, которые с учетом всех нарушений уже нельзя отнести к легкой степени, а до тяжелой черепно-мозговой травмы они еще не дотягивают;
- К тяжелой степени относят выраженную контузию с диффузными аксональными повреждениями и сдавлением головного мозга, сопровождающимися глубокими неврологическими расстройствами и многочисленными нарушениями функционирования других жизненно важных систем.
Или по особенностям поражений структур ЦНС, что позволяет выделить 3 разновидности:
- Очаговые повреждения, которые преимущественно возникают на фоне сотрясения (удар-противоудар);
- Диффузные (травма ускорения-замедления);
- Сочетанные поражения (множественные ранения головного мозга, кровеносных сосудов, ликворопроводящих путей и др.).
Рассматривая причинно-следственные связи при травме головы, ЧМТ дают такое описание:
- Черепно-мозговые травмы, возникающие на фоне полного здоровья ЦНС, то есть, удару по голове не предшествует патология головного мозга, называют первичными ;
- О вторичных ЧМТ идет речь, когда они становятся следствием других церебральных расстройств (например, пациент упал во время приступа эпилепсии и ударился головой).
Кроме этого, описывая травму головного мозга, специалисты делают акцент и на таких моментах, как, например:
- Пострадала только центральная нервная система, а именно – головной мозг: тогда травму именуют изолированной ;
- ЧМТ считают сочетанной , когда, наряду с повреждением ГМ, пострадали другие части тела (внутренние органы, кости скелета);
- Травмы, обусловленные одновременным повреждающим влиянием различных неблагоприятных факторов: механического воздействия, высоких температур, химических веществ и др., как правило, являются причиной комбинированного варианта.
Ну и наконец: что-то всегда бывает первый раз. Так и ЧМТ – она может быть первой и последней, а может стать почти привычной, если за ней следует вторая, третья, четвертая и так далее. Стоит ли напоминать, что голова ударов не любит и даже при легком сотрясении от ЧМТ можно ожидать осложнений и последствий, отдаленных во времени, не говоря уже о тяжелой черепно-мозговой травме?
Более благоприятные варианты
Самым легким вариантом травмы головы считают сотрясение головного мозга, симптомы которого под силу распознать даже немедикам:
- Как правило, ударившись головой (или получив удар извне), больной сразу теряет сознание;
- Чаще за потерей сознания наступает состояние оглушенности, реже можно наблюдать психомоторное возбуждение;
- Головную боль, тошноту и рвоту обычно воспринимают как характерные симптомы сотрясения ГМ;
- После полученной травмы не могут оставаться без внимания и такие признаки нездоровья, как бледность кожи, нарушение сердечного ритма (тахи- или брадикардия);
- В иных случаях наблюдается нарушение памяти по типу ретроградной амнезии – человек не в состоянии вспомнить обстоятельства, которые предшествовали травме.
Более тяжелой ЧМТ считают ушиб ГМ или, как говорят о нем медики – контузия.
При ушибе сочетаются общемозговые нарушения (многократная рвота, сильнейшая головная боль, нарушение сознания) и локальные поражения (парезы). Насколько выражена клиника, какие проявления занимают лидирующее положение – все это находится в зависимости от региона, в котором расположились очаги поражения, и масштаба повреждений.
О чем свидетельствует струйка крови, вытекающая из уха…
Признаки переломов основания черепа тоже проявляются в зависимости от того, в какой области нарушилась целостность черепных костей:
- Вытекающая из ушей и носа струйка крови говорит о переломе передней черепной ямки (ЧЯ);
- Когда повреждается не только передняя, но и средняя ЧЯ, из ноздрей и уха вытекает ликвор, человек не реагирует на запахи, перестает слышать;
- Кровотечение в окологлазничной области дает такое яркое проявление, не вызывающее сомнений в диагнозе, как «симптом очков».
Что касается формирования гематом, то они возникают на почве травмирования артерий, вен либо синусов и ведут к сдавлению ГМ. Это – всегда тяжелые черепно-мозговые травмы, требующие экстренной нейрохирургической операции, иначе быстрое ухудшение состояния пострадавшего может не оставить ему шансов на жизнь.
Эпидуральная гематома образуется вследствие ранения какой-то из ветвей (или нескольких) средней оболочечной артерии, питающей твердую мозговую оболочку. Кровяная масса в таком случае скапливается между костью черепа и твердой мозговой оболочкой.
Симптомы формирования эпидуральной гематомы развиваются довольно стремительно и проявляются:
- Невыносимой болью в голове;
- Постоянной тошнотой и неоднократной рвотой.
- Заторможенностью пациента, иногда переходящей в возбуждение, а потом и в кому.
Для данной патологии также характерно появление менингеальных симптомов и признаков очаговых расстройств (парезы – моно- и геми-, потеря чувствительности на одной стороне тела, частичная слепота по типу гомонимной гемианопсии с выпадением определенных половин полей зрения).
Субдуральная гематома формируется на фоне ранения венозных сосудов и время ее развития значительного длиннее такового при эпидуральной гематоме: сначала она по клинике напоминает сотрясение и длится это до 72 часов, затем состояние пациента как будто улучшается и в течение приблизительно 2,5 недель он считает, что идет на поправку. По прошествии этого срока, на фоне общего (мнимого) благополучия резко ухудшается состояние пациента, появляются выраженные симптомы общемозговых и локальных расстройств.
Внутримозговая гематома – явление достаточно редкое, которое встречается преимущественно у пациентов преклонных лет, излюбленное место их локализации – бассейн средней мозговой артерии. Симптомы проявляют склонность к прогрессированию (сначала дебютируют общемозговые нарушения, затем нарастают локальные расстройства).
Постравматическое относится к серьезным осложнениям тяжелой черепно-мозговой травмы. Его можно распознать по жалобам на интенсивную головную боль (пока сознание не покинуло человека), стремительное расстройство сознания и наступление коматозного состояния, когда пострадавший уже не предъявляет жалоб. К данным симптомам также быстро присоединяются признаки дислокации (смещение структур) ствола мозга и сердечно-сосудистая патология. Если в этот момент произвести люмбальную пункцию, то в ликворе можно увидеть огромное количество свежих красных клеток крови – эритроцитов. Кстати, это можно обнаружить и визуально – цереброспинальная жидкость будет содержать примеси крови, а поэтому приобретет красноватый оттенок.
Как помочь в первые минуты
Первую помощь нередко оказывают люди, волею случая оказавшиеся рядом с пострадавшим. И не всегда они – медработники. При ЧМТ, между тем, следует понимать, что потеря сознания может продолжаться очень короткое время и поэтому не фиксироваться. Однако в любом случае сотрясение головного мозга, как осложнение всякой (даже на первый взгляд легкой) травмы головы, всегда нужно иметь в виду и с учетом этого оказывать помощь больному.
Если же человек, получивший ЧМТ, долго не приходит в себя, его нужно перевернуть на живот, а его голову наклонить вниз. Это необходимо сделать для того, чтобы предупредить попадание рвотных масс либо крови (при ранениях ротовой полости) в дыхательные пути, что нередко бывает в бессознательном состоянии (отсутствие кашлевого и глотательного рефлексов).
Если у больного имеются признаки нарушения дыхательной функции (дыхание отсутствует), следует принять меры для восстановления проходимости дыхательных путей и до приезда «скорой» обеспечить простую искусственную вентиляцию легких («изо рта в рот», «изо рта в нос»).
Если у пострадавшего имеет место кровотечение, его останавливают с помощью эластичного бинта (мягкая подкладка на рану и тугая повязка), а когда пострадавшего доставят в больницу – рану ушьет хирург. Страшнее, когда есть подозрение на внутричерепное кровотечение, ведь его осложнением с большой вероятностью становится кровоизлияние и гематома, а это уже – хирургическое лечение.
Ввиду того, что черепно-мозговая травма может случиться в любом месте, которое не обязательно окажется в шаговой доступности от больницы, хотелось бы познакомить читателя и с другими методами первичной диагностики и оказания первой помощи. К тому же, среди свидетелей пытающихся помочь больному, могут присутствовать люди, имеющие определенные познания в медицине (медсестра, фельдшер, акушерка). И вот что они должны сделать:
- Первым делом оценить уровень сознания, чтобы по степени ответной реакции определить дальнейшее состояние больного (улучшение либо ухудшение), а заодно – психомоторный статус, выраженность болевых ощущений в голове (не исключая и другие части тела), наличие речевых и глотательных расстройств;
- При вытекании крови или цереброспинальной жидкости из ноздрей или ушных раковин предположить перелом основания черепа;
- Весьма важно обратить внимание на зрачки пострадавшего (расширены? разные размеры? как реагируют на свет? косоглазие?) и о результатах своих наблюдений доложить врачу прибывшей бригаде «скорой помощи»;
- Не следует игнорировать такие рутинные мероприятия, как определение цвета кожных покровов, измерение пульса, частоты дыхания, температуры тела и артериального давления (если есть возможность).
При ЧМТ подвергаться страданиям может любой из отделов головного мозга, причем выраженность той или иной неврологической симптоматики зависит от места расположения очага поражения, например:
- Поврежденный участок коры полушарий большого мозга сделает невозможными любые движения;
- При поражении чувствительной коры потеряется чувствительность (все виды);
- Повреждение коры лобных долей приведет к расстройству высшей психической деятельности;
- Затылочные доли перестанут контролировать зрение, если повреждается их кора;
- Ранения коры теменных долей создадут проблемы с речью, слухом и памятью.
Помимо этого, не следует забывать, что черепно-мозговые нервы тоже могут быть травмированы и давать симптоматику в зависимости от того, какой участок затронут. А еще иметь в виду переломы и вывихи нижней челюсти, которые в отсутствие сознания прижимают язык к задней стенке глотки, чем создают преграду перед воздухом, направляющимся в трахею, а затем в легкие. Чтобы восстановить прохождение воздуха, необходимо выдвинуть нижнюю челюсть вперед, поместив пальцы позади ее углов. Кроме того, травма может быть и сочетанной, то есть, при ЧМТ одновременно могут пострадать и другие органы, поэтому с человеком, получившим травму головы и находящимся в бессознательном состоянии, нужно обращаться крайне бережно и осторожно.
И еще один важный момент при оказании первой помощи: нужно помнить об осложнениях ЧМТ, даже если на первый взгляд она показалась легкой. Кровотечения в полость черепа или нарастающий отек мозга повышают внутричерепное давление и могут привести к сдавлению ГМ (потеря сознания, тахикардия, повышение температуры тела) и раздражению мозга (потеря сознания, психомоторное возбуждение, неадекватное поведение, нецензурная брань). Однако будем надеяться, что к тому времени «скорая» уже прибудет на место происшествия и быстро доставит пострадавшего в стационар, где он получит надлежащее лечение.
Видео: первая помощь при ЧМТ
Лечение – исключительно в условиях стационара!
Лечение ЧМТ любой степени тяжести осуществляется только в условиях стационара, ведь потеря сознания сразу после получения ЧМТ, хоть и достигает определенной глубины, но никак не свидетельствует о реальном состоянии пациента. Больной может доказывать, что он нормально себя чувствует и может лечиться дома, однако, учитывая опасность осложнений, ему обеспечивают строгий постельный режим (от одной недели до месяца). Следует отметить, что даже сотрясение ГМ, имея благоприятный прогноз, в случае масштабного поражения отделов мозга может оставить неврологическую симптоматику на всю жизнь и ограничить возможности выбора профессии и дальнейшую трудоспособность пациента.
Лечение ЧМТ, в основном, консервативное, если не предусмотрены другие меры (хирургическая операция при наличии признаков сдавления мозга и образования гематомы), и симптоматическое:
Трудный путь – травмы мозга у новорожденных
Не так уж и редко травмы получают новорожденные при прохождении через родовые пути или в случае использования акушерского инструментария и некоторых приемов родовспоможения. К сожалению, подобные травмы не всегда обходятся «малой кровью» малыша и «легким испугом» родителей, иногда они оставляют последствия, которые становятся большой проблемой на всю дальнейшую жизнь.
При самом первом осмотре младенца врач обращает внимание на такие моменты, которые могут помочь определить общее состояние новорожденного:
- Способен ли малыш к сосанию и глотанию;
- Не снижен ли у него тонус и сухожильные рефлексы;
- Нет ли повреждения мягких тканей головки;
- В каком состоянии находится большой родничок.
У новорожденных, получивших травмы при прохождении через родовые пути (или различные акушерские травмы), можно предположить такие осложнения, как:
- Кровоизлияния (в ГМ, его желудочки, под оболочки мозга – в связи с чем выделяют субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное кровоизлияние);
- Гематомы;
- Геморрагическое пропитывание вещества мозга;
- Поражения ЦНС, вызванные контузией.
Симптомы родовой травмы мозга главным образом исходят от функциональной незрелости ГМ и рефлекторной деятельности нервной системы, где очень значимым критерием определения нарушений считается сознание. Однако при этом следует иметь в виду, что между изменением сознания у взрослых и малышей, только увидевших свет, есть существенные отличия, поэтому у новорожденных с подобной целью принято исследовать поведенческие состояния, характерные для детей первых часов и дней жизни. Как же все-таки неонатолог узнает о проблемах в головном мозге такого маленького ребенка? К патологическим признакам нарушения сознания у новорожденных можно отнести:
- Постоянный сон (летаргия), когда младенца способна разбудить только причиненная ему сильная боль;
- Состояние оглушенности – ребенок при болевом воздействии не просыпается, однако реагирует изменением мимики:
- Ступор, для которого характерен минимум реакций малыша на раздражители;
- Коматозное состояние, где всякие реакции на болевое воздействие отсутствуют.
Следует отметить, что для определения состояния новорожденного, получившего травму при рождении, существует перечень различных синдромов, на которые и ориентируется врач:
- Синдром повышенной возбудимости (ребенок не спит, постоянно корчится, кряхтит и кричит);
- Судорожный синдром (собственно судороги или другие проявления, которые могут соответствовать данному синдрому – приступы апноэ, например);
- Менингеальный синдром (повышенная чувствительность к раздражителям, реакция на перкуссию головки);
- (беспокойство, большая голова, усиленный венозный рисунок, выбухший родничок, постоянное срыгивание).
Очевидно – диагностика патологических состояний головного мозга, обусловленных родовой травмой, довольно сложна, что объясняется незрелостью мозговых структур у детей первых часов и дней жизни.
Не все может медицина…
Лечение родовых травм мозга и уход за новорожденным требуют максимум внимания и ответственности. Тяжелая черепно-мозговая травма у ребенка, полученная им во время родов, предусматривает пребывание малыша в специализированной клинике или отделении (с помещением малыша в кювез).
К сожалению, далеко не всегда родовые травмы мозга обходятся без осложнений и последствий. В иных случаях принятые интенсивные меры спасают жизнь ребенка, но не могут обеспечить его полное здоровье. Приводя к необратимым изменениям, подобные травмы оставляют след, который в значительной степени способен негативно влиять на работу головного мозга и всей нервной системы в целом, создавая угрозу не только здоровью ребенка, но и его жизни. Среди наиболее тяжелых последствий родовой травмы ГМ следует отметить:
- Водянку головного мозга или, как ее называют врачи – ;
- Детский церебральный паралич (ДЦП);
- Умственную и физическую отсталость;
- Гиперактивность (повышенная возбудимость, неусидчивость, нервозность);
- Судорожный синдром;
- Нарушение речи;
- Заболевания внутренних органов, болезни аллергического характера.
Разумеется, список последствий можно еще продолжить…. А вот обойдется ли лечение родовой травмы мозга консервативными мерами или придется прибегнуть к нейрохирургической операции – зависит от характера полученной травмы и глубины нарушений, последовавших за ней.
Видео: травмы головы у детей различного возраста, доктор Комаровский
Осложнения и последствия ЧМТ
Хотя в разных разделах уже было упоминание об осложнениях, однако все же есть необходимость затронуть эту тему еще раз (с целью осознания всей серьезности положения, созданного ЧМТ).
Таким образом, в течение острого периода пациента могут подстерегать следующие неприятности:
- Кровотечения наружные и внутренние, создающие условия для образования гематом;
- Вытекание цереброспинальной жидкости (ликворея) – наружное и внутреннее, которое грозит развитием инфекционно-воспалительного процесса;
- Проникновение и накопление воздуха в черепной коробке (пневмоцефалия);
- Гипертензионный (гидроцефальный) синдром или – повышение внутричерепного давления, в результате которого развиваются , нарушение сознания, судорожный синдром и др.;
- Нагноение мест ранения, образование гнойных свищей;
- Остеомиелиты;
- Менингиты и менингоэнцефалиты;
- Абсцессы ГМ;
- Выбухание (выпадение, пролапс) ГМ.
Главной причиной гибели пациента в первую неделю болезни считают отек мозга и смещение мозговых структур.
ЧМТ долго не дает успокоиться ни врачам, ни больному, поскольку даже на поздних этапах может преподнести «сюрприз» в виде:
- Образования рубцов, спаек и , развития водянки ГМ и ;
- Судорожного синдрома с последующей трансформацией в , а также астено-невротического или психоорганического синдрома.
Основной причиной смерти больного в позднем периоде являются осложнения, вызванные гнойной инфекцией (пневмония, менингоэнцефалит и пр.).
Среди последствий ЧМТ, которые довольно многообразны и многочисленны, хотелось бы отметить следующие:
- Двигательные расстройства (параличи) и стойкое нарушение чувствительности;
- Нарушение равновесия, координации движений, изменение походки;
- Эпилепсия;
- Патология ЛОР-органов (синусит, гайморит).
Восстановление и реабилитация
Если человек, получивший сотрясение легкой степени в большинстве случаев благополучно выписывается из больницы и вскоре вспоминает о своей травме только, когда его об этом спрашивают, то людям, пережившим тяжелую черепно-мозговую травму, предстоит долгий и трудный путь реабилитации с целью восстановления утраченных элементарных навыков. Порой, человеку заново нужно учиться ходить, говорить, общаться с другими людьми, самостоятельно обслуживать себя. Здесь любые средства хороши: и лечебная физкультура, и массаж, и всевозможные физиотерапевтические процедуры, и мануальная терапия, и занятия с логопедом.
Между тем, для восстановления после травмы головы когнитивных способностей очень полезны занятия с психотерапевтом, который поможет вспомнить все или почни все, научит воспринимать, запоминать и воспроизводить информацию, адаптирует пациента в быту и социуме. К сожалению, иногда утраченные навыки уже никогда не возвращаются… Тогда остается по максимуму (насколько позволяют интеллектуальные, двигательные и чувствительные способности) научить человека обслуживать себя и контактировать с близкими ему людьми. Разумеется, такие пациенты получают группу инвалидности и нуждаются в посторонней помощи.
Кроме перечисленных мероприятий периода реабилитации, людям с подобным анамнезом, назначают лекарственные средства. Как правило, это , витамины.
Классификация является необходимой основой как научного обобщения, так и количественного изучения любого явления. Применительно к черепно-мозговой травме - мультидисциплинарной проблеме на стыке нейрохирургии, неврологии, психиатрии, травматологии, хирургии, педиатрии, гериатрии, реаниматологии, социальной гигиены и ряда других специальностей - необходимость создания единой развернутой классификации особенно очевидна.
Без нее невозможно провести эпидемиологические исследования, т.е. выяснить частоту и структуру ЧМТ, её связь с социальными, географическими, экономическими и прочими факторами, иметь её реальную статистику. Без классификации невозможно создать банк данных по ЧМТ. Без неё невозможно сравнивать качество работы различных нейрохирургических учреждений.
Классификация ЧМТ необходима:
- для унификации клинического и судебно-медицинского диагноза,
- для сортировки пострадавших на этапах медицинской эвакуации,
- для разработки адекватной тактики и стандартов медикаментозного и хирургического лечения при ЧМТ,
- для целевой терапии,
- для сравнимости результатов лечения,
- для создания прогностических алгоритмов.
Классификация ЧМТ упорядочивает наши знания по проблеме в целом. Именно она обеспечивает единообразие формулировок диагноза и использование лечащими врачами современной терминологии. Классификация ЧМТ в концентрированном виде должна отражать:
- уровень наших знаний по ЧМТ, её пато- и саногенезу,
- уровень развития базисных для проблемы фундаментальных наук: анатомии, физиологии ЦНС, крово-, ликворообращения, мозгового метаболизма и др.,
- уровень развития современных диагностических и лечебных технологий,
- уровень развития общества: его цивилизованности, культуры, экономики и др.,
- современные травмогенные факторы: социально-экономические, экологические, климатические, криминальные и др.,
- уровень реабилитационных возможностей медицины и общества в целом.
История классификации ЧМТ
Распространенность ЧМТ даже на ранних этапах развития истории человечества и накопление опыта лечения неизбежно привели к появлению первых признаков классификационных построений.
В открытом Е. Смитом (Edwin Smith) египетском папирусе, датируемом 3000-2500 гг. до н.э., описывается 27 случаев травмы головы, причем в 13 из них отмечались переломы костей черепа. Таким образом, травму головы впервые разделяют на два вида: 1) без перелома черепа и 2) с переломом черепа.
За несколько тысячелетий до применения рентгеновских лучей для верификации костных переломов используют стержневой принцип классификации ЧМТ, на который все еще опирается современная МКБ 10 пересмотра. Любопытно, что разделение ЧМТ на травму с переломами и без переломов черепа сразу же приобретает прямое практическое значение, указывая на различную тяжесть травмы, различный прогноз и различную тактику лечения (соответственно уровню знаний своего времени).
Примечательны отдельные выдержки из приводимых в египетском папирусе «методических рекомендаций»: «Если осматриваешь человека с травмой головы, доходящей до костей свода черепа, то нужно пальпировать рану. Если повреждения костей свода не обнаружится, надо сказать: «Имеется рана головы, которая, хотя и доходит до кости, но не вызывает ее повреждения. Страдание, которое я буду лечить». Следует перевязать раны, наложив в первый день повязку из сырого мяса, а затем лечить ежедневными повязками с медом и копрой до выздоровления».
Переломы черепа с раздражением твердой мозговой оболочки также подлежали лечению: «Если осматриваешь человека с зияющей раной головы с повреждением костей черепа, ее необходимо пальпировать. Он часто не может повернуть голову в стороны и наклонить ее поперек из-за ригидности шеи. Следует сказать: «Имеется открытая травма головы с повреждением костей черепа и ригидностью затылочных мышц. Страдание, подлежащее лечению». После ушивания краев раны, в первый день надо приложить сырое мясо. Повязка противопоказана. Оставь больного в покое, пока не завершится острый период травмы. Затем лечи его медовыми повязками до выздоровления».
При проникающих ранениях головы с повреждением твердой мозговой оболочки - случай считался более тяжелым: «Если осматриваешь человека с зияющей раной головы, проникающей до кости, деформирующей череп и обнажающей мозг, следует эту рану пальпировать. Если череп раздроблен на мелкие кусочки и если ощущаешь флуктуацию под пальцами, если из обеих ноздрей больного течет кровь и если мышцы его шеи ригидны, то следует сказать: «Страдание, не подлежащее лечению».
Анализируя приведенные выдержки из папируса, можно также утверждать, что здесь впервые вводятся такие важнейшие в современной нейротравматологии понятия как закрытая и открытая, непроникающая и проникающая ЧМТ. При этом предлагается и дифференцированная тактика их лечения, исходя, разумеется, из имевшихся возможностей.
Спустя 1000 лет в «Гиппократовском сборнике» была помещена работа «О ранах головы», в которой выделяются и подробно описываются различные формы открытой ЧМТ. Согласно Гиппократу, нелеченный перелом черепа приводит к лихорадке через 7 дней летом и через 14 дней зимой, нагноению раны, судорогам и смерти.
Был сделан следующий важный шаг в построении классификации ЧМТ - впервые предложена классификация переломов костей черепа. Среди них Гиппократ выделил: 1) простые, 2) ушибленные, 3) вдавленные, 4) зазубрины (гедра), 5) противоударные.
На основе этой классификации предлагалась следующая лечебная тактика: простые и ушибленные переломы требовали трепанации; вдавленные переломы (как это ни кажется нам странным) не считались показанными для операции. При трепанации рекомендовалось оставлять внутреннюю костную пластинку нетронутой. Стало быть, допустимо полагать, что она проводилась не для удаления внутричерепных кровоизлияний (у Гиппократа нет даже упоминания о гематомах), а с профилактической целью - для наружного дренирования гноя.
Непосредственное проявление ЧМТ было известно Гиппократу. Он постулировал, что неизбежным следствием сотрясения мозга является мгновенная потеря речи, пострадавший лишен всех функций, лежит без чувств и движений, как в случае апоплексии. И тем более странно, что, точно описав клинику повреждения мозга, Гиппократ почти не уделяет внимания закрытой ЧМТ. Но это не удивительно. Знания о функциональном значении головного мозга практически отсутствовали.
Великий Гиппократ считал мозг лишь железой, которая вырабатывала слизь, охлаждающую сердце. Отсюда интерес и разработка очевидного: ран мягких покровов головы, переломов черепа и игнорирование главного в проблеме - повреждений самого мозга. И это несмотря на изумительную наблюдательность Гиппократа, столь убедительно описавшего внешние признаки травмы мозгового вещества.
Авл Корнелий Цельс - выдающийся римский ученый и врач в книге «О медицине» специальную главу посвящает ЧМТ, назвав ее «О переломах крыши черепа». Подробно излагая клинику, диагностику и лечение повреждений костей черепа, он вслед за Гиппократом также выделяет переломы ударные и противоударные - т.е. на стороне приложения травмирующего агента и на противоположной стороне головы.
Возможно, Цельс первый вводит понятие «травматическая внутричерепная гематома», указывая, что очень существенно, на ее образование и при отсутствии костных повреждений. «Если же наступает бесчувственное состояние, и человек теряет сознание, если последовал паралич или судороги, то весьма вероятно, что повреждена также и мозговая оболочка и поэтому еще меньше надежды на благополучный исход». И далее: «Редко, но все же иногда случается, что вся кость остается неповрежденной, но внутри в мозговой оболочке от удара разрывается какой-нибудь сосуд, происходит внутреннее кровоизлияние, и кровь, свернувшаяся в данном месте, возбуждает сильные боли»…
В труде Цельса достаточно определенно очерчиваются и внешние проявления острого травматического отека-вспучивания головного мозга: «припухлость достает до того, что оболочка начнет подниматься даже выше костного покрова (после удаления костных обломков)…»
Изыскания Галена из Пергамона в медицине и физиологии властвовали над умами 15 века. Аутопсия была запрещена в Риме, поэтому свои исследования Гален проводил на животных, перенося полученные данные на человека. Отсюда и многие неадекватности его анатомии и физиологии мозга. Его идеи основывались на гуморальной теории Гиппократа. Он неукоснительно следовал и гиппократовой классификации переломов черепа. Однако в практическом ее приложении пошел дальше, предложив удалять при вдавленных переломах костные фрагменты с помощью множественных перфораций.
Крупнейшей фигурой средневековья в области хирургии, в том числе и хирургии повреждений головы, предстает Ги де Шолиак. Его книга «Большая хирургия» была написана на латыни. Со времени своего первого печатного выпуска (1478 г., Франция) она выдержала более 100 изданий на латинском, французском, итальянском, голландском, английском, немецком и испанском языках. В течение многих столетий хирурги Европы относились к руководству Ги де Шолиака так же, как к Библии (хотя ряд положений, как, например, о целительной роли гноя, были ошибочны и отбрасывали хирургию назад).
Ги де Шолиак внес значительный вклад в классификацию, впервые разделив раны головы на две категории: 1) с потерей тканей и 2) без потери тканей. При этом утрата части тканей головы распространялась не только на мягкие покровы и кости черепа, но и на вещество мозга. Ги де Шолиак впервые отметил, что истечение в рану поврежденного вещества мозга не всегда фатально.
Беренгарио де Карпи написал «Трактат по черепно-мозговой травме», завоевавший большую популярность в Европе. Он разделил ЧМТ на три категории: 1) инцизию - раны скальпа, 2) контузию, вызванную ударами камней, тупую травму, 3) перфорацию, вызванную дротиками или стрелами. Все они могут быть связаны с переломами черепа. Карпи разделил ЧМТ на: 1) первичную - удар по голове - палкой, камнем и др., и 2) вторичную - удар головой вследствие падения - контрлатеральная травма. Карпи описал не только эпидуральную, но и субдуральную гематому.
Перевод в XVI веке работ Гиппократа сначала на латинский, а затем и на французский язык сделал их доступными для хирургов того времени. Среди них своим вкладом в нейротравматологию выделяется Амбруаз Паре. Он описал травматическую субдуральную гематому, образовавшуюся по механизму противоудара у короля Генриха II (получившего травму на рыцарском турнире и погибшего от нее на 12-й день). А. Паре опубликовал фундаментальную иллюстрированную монографию (1585 г., Париж), в которой подробно представил повреждения головы, в том числе переломы черепа, сопровождающиеся сотрясением мозга.
Иоханнес Скултетус разделил раны головы на различные категории, от простейших повреждений скальпа до повреждения оболочек мозга. Он описал отек мозга спустя 6 месяцев после травмы; по-видимому, это была хроническая субдуральная гематома.
В XVII-XVIII веке знания о локализации функций мозга становятся достаточно глубокими и распространенными. И это не могло не сказаться на появлении принципиально новых классификационных построений при черепно-мозговой травме с опорой не только и не столько на повреждения костей черепа, но и на повреждения самого мозга, его оболочек, сосудов и вещества. В нейротравматологии на смену периода «краниальной остеологии» приходит период «краниальной неврологии».
Бовиль, а вслед за ним Жан Луи Пти во второй половине XVII - первой половине XVIII века стали четко различать «commotio cerebri» от «contusio» и «compressio». Ж. Пти считал, что в основе механизма сотрясения мозга лежит вибрация. Он первый описал повышение внутричерепного давления при эпидуральных гематомах, основываясь на своем опыте трепанации с целью их эвакуации. Ж. Пти различал немедленную потерю сознания вследствие сотрясения мозга и отставленную по времени при сдавлении его экстравазатами.
Персиваль Потт описал классические признаки сотрясения головного мозга, а также светлый промежуток при оболочечных гематомах.
Фактически было положено начало трехвековому царствованию классической классификации черепно-мозговой травмы с разделением ее на три главных формы: сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга. Конечно, попытки модернизировать классификации ЧМТ не прекращались, но обычно они не выдерживали испытания временем и практикой. Ведь именно в классификации происходит слияние теоретических аспектов проблемы и насущных ежедневных прикладных задач, либо здесь же они непримиримо сталкиваются.
В XVII-XX веках классификация ЧМТ, сохраняя стержневое деление на сотрясение, ушиб и сдавление мозга, впитывает в себя как клинический и организационный опыт, так и новые научные знания и получает дальнейшее развитие в трудах ученых. Однако все многочисленные модификации и дополнения к классификации ЧМТ происходили внутри признанного и устойчивого ее членения на сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга.
Между тем существенно меняется структура причин черепно-мозгового травматизма с возрастанием удельного веса импульсных повреждений (главным образом за счет механизма ускорения-замедления при автодорожных катастрофах), а также огнестрельных и взрывных ранений. Это приводит к распространению ранее неизвестных или мало известных форм ЧМТ.
С появлением в 70-80-е годы XX века КТ и МРТ принципиально иными становятся возможности распознавания и прослеживания динамики интракраниальных травматических субстратов. Методы неинвазивной прямой визуализации головного мозга, серьезные экспериментальные изыскания ставят вопрос о пересмотре ряда базисных положений классификации ЧМТ. При этом верификационной основой становятся повреждения мозга, а не костей черепа, как было ранее в докомпьютерную эру.
В последние годы во многих странах появились свои классификации ЧМТ. При всей их ценности они часто не охватывают эту проблему целиком, построены на разных принципах, порой фрагментарны, основываются на использовании отдельно взятых, хотя и чрезвычайно важных признаков (состояние сознания, КТ-данные и т.д.). Часто в классификациях ЧМТ не раскрываются такие существенные понятия как закрытая или открытая ЧМТ, первичная или вторичная, изолированная или сочетанная ЧМТ и т.д., что, безусловно, снижает их эффективность.
Бесспорно, что любая классификация ЧМТ, какой бы совершенной она ни казалась, отражает лишь современный уровень знаний и технологий; постоянный и естественный процесс их развития неизбежно будет вносить коррективы.
Современные принципы классификации черепно-мозговой травмы
Многолетние разработки института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко показывают, что классификацию ЧМТ следует основывать на комплексном учёте её биомеханики, вида, типа, характера, формы, тяжести повреждений, клинической фазы, периода течения, а также исхода травмы. Мы предлагаем следующее классификационное построение черепно-мозговой травмы.
По биомеханике различают ЧМТ:
- ударно-противоударную (ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давлений в местах удара и противоудара);
- ускорения-замедления (перемещение и ротация массивных больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга);
- сочетанную (когда одновременно воздействуют оба механизма).
По виду повреждения выделяют:
- очаговые, обусловленные преимущественно ударно-противоударной травмой (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени, включая участки разрушения с образованием детрита, геморрагического пропитывания мозговой ткани, точечные, мелко- и крупноочаговые кровоизлияния - в месте удара- противоудара, по ходу ударной волны);
- диффузные, преимущественно обусловленные травмой я ускорения-замедления (характеризующиеся преходящей асинапсией, натяжением и распространенными первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах);
- сочетанные, когда одновременно имеются очаговые и диффузные повреждения головного мозга.
По генезу поражения мозга дифференцируют при ЧМТ:
- первичные поражения - очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии;
- вторичные поражения:
- за счет вторичных внутричерепных факторов: отсроченные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, увеличение объема мозга или его набухание вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, внутричерепная инфекция и др.;
- за счет вторичных внечерепных факторов: артериальной гипотензии, гипоксемии, гиперкапнии, анемии и других.
Среди типов ЧМТ различают:
- изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения),
- сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и
- комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энергии - механическая и термическая или лучевая, или химическая) травмы.
По характеру с учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого ЧМТ делят на закрытую и открытую. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются поверхностные раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, включают в закрытые повреждения черепа.
К открытой ЧМТ относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с повреждением прилежащих мягких тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха). При целости твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целости - к проникающей.
По тяжести ЧМТ делят на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкая ЧМТ оценивается в 13-15 баллов, среднетяжелая - в 9-12, тяжелая ЧМТ - в 3-8 баллов. К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к среднетяжелой - ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое сдавление мозга, к тяжелой ЧМТ - ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга.
Естественно, здесь рассматривается лишь общий спектр оценки тяжести ЧМТ. На практике эта задача решается индивидуально с учетом возраста пострадавшего, его преморбида, наличия различных слагаемых травмы (когда, например, обширность повреждений скальпа и/или костей черепа даже при ушибе мозга легкой или средней степени заставляет квалифицировать ЧМТ как тяжелую) и других факторов.
По механизму своего возникновения ЧМТ может быть:
- первичной (когда воздействие травмирующей механической энергии на мозг не обусловлено какой- либо предшествующей церебральной либо внецеребральной катастрофой) и
- вторичной (когда воздействие травмирующей механической энергии на мозг происходит вследствие предшествующей церебральной катастрофы, обусловившей падение, например, при инсульте или эпилептическом припадке; либо внецеребральной катастрофы, например, падение вследствие обширного инфаркта миокарда, острой гипоксии, коллапса).
ЧМТ у одного и того же субъекта может наблюдаться впервые и повторно (дважды, трижды).
Выделяют следующие клинические формы ЧМТ :
- сотрясение мозга,
- ушиб мозга легкой степени;
- ушиб мозга средней степени;
- ушиб мозга тяжелой степени;
- диффузное аксональное повреждение;
- сдавление мозга;
- сдавление головы.
Отметим, что сдавление мозга - понятие, отражающее процесс, и поэтому всегда должно иметь конкретную расшифровку по субстрату, который обусловливает компрессию (внутричерепные гематомы - эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, вдавленные переломы, субдуральная гигрома, очаг размозжения, пневмоцефалия).
По темпу сдавления мозга различают:
- острое - угрожающая клиническая манифестация в течение 24 ч. после ЧМТ;
- подострое - угрожающая клиническая манифестация на протяжении 2-14 сут. после ЧМТ;
- хроническое - угрожающая клиническая манифестация спустя 15 и более суток после ЧМТ.
Исходя из того, что клиническая компенсация есть способность головного мозга и организма в целом восстановить собственными силами либо с помощью различных внешних факторов и воздействий (хирургических, медикаментозных) те или иные функции, дефицит которых обусловлен травмой, то клиническая декомпенсация есть частичная или полная утрата этой способности вследствие разрушения либо истощения компенсаторных механизмов под влиянием травмы.
Клиническая фаза ЧМТ
Клиническая фаза ЧМТ определяется на основании сочетания общемозгового, очагового и стволового параметров. В состоянии пострадавшего с ЧМТ различают следующие клинические фазы:
- Фаза клинической компенсации. Социально-трудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальна. Несмотря на функциональное благополучие больного, клинически или инструментально могут быть обнаружены изменения, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ.
- Фаза клинической субкомпенсации. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное либо имеются элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Дислокационная симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.
- Фаза умеренной клинической декомпенсации. Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Оглушение, обычно умеренное. При сдавлении мозга отчетливо выражены признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Впервые улавливаются вторичные стволовые знаки. Проявляется тенденция к нарушению жизненно важных функций.
- Фаза грубой клинической декомпенсации. Общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание нарушено: от глубокого оглушения до комы. При сдавлении мозга четко выражены синдромы ущемления ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.
- Терминальная фаза. Обычно необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом.
Базисные периоды ЧМТ
В течении ЧМТ выделяют три базисных периода:
- острый (взаимодействие травматического субстрата, реакций повреждающих и реакций защиты)
- промежуточный (рассасывание и организация повреждений и дальнейшее развертывание компенсаторно-приспособительных процессов)
- отдаленный (завершение или сосуществование местных и дистантных дегенеративно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов).
При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание обусловленных ЧМТ патологических сдвигов; при неблагоприятном течении - клиническое проявление запущенных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемо-ликвороциркуляторных, вегето-висцеральных, аутоиммунных и других процессов.
Временная протяженность периодов течения ЧМТ варьирует, главным образом, в зависимости от клинической формы ЧМТ: острого - от 2 до 10 нед, промежуточного - от 2 до 6 мес, отдаленного - при клиническом выздоровлении - до 2 лет, при прогредиентном течении - неограничена.
В каждом из периодов течения ЧМТ, преимущественно в промежуточном и отдаленном, могут проявляться ее различные последствия и осложнения. Между тем, эти два широко употребляемые понятия, которые непременно надо разграничивать, обычно смешивают. Их развернутые дефиниции в литературе отсутствуют, включая специальную монографию «Complications and Sequelae of Head Injury», выпущенную в 1993 г. Американской ассоциацией неврологических хирургов.
Рубрификация исходов ЧМТ
Важной составной частью классификации ЧМТ является рубрификация исходов. По шкале исходов Глазго различают следующие исходы ЧМТ:
- хорошее восстановление;
- умеренная инвалидизация;
- грубая инвалидизация;
- вегетативное состояние;
- смерть.
В Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко на ее основе разработана дифференцированная шкала исходов ЧМТ с выделением следующих сочетаний состояния больного и его трудоспособности:
- Выздоровление . Полное восстановление трудоспособности, пациент работает на прежнем месте. Жалоб не предъявляет, самочувствие хорошее, в социальном поведении, работе и учебе такой же, каким был до травмы;
- Легкая астения . Утомляемость повышена, но нет снижения памяти и затруднений концентрации внимания; работает с полной нагрузкой на прежнем месте; дети обнаруживают дотравматическую степень обучаемости и успеваемости.
- Умеренная астения со снижением памяти; трудится на прежней работе, но менее продуктивно, чем до перенесенной ЧМТ; у детей может быть небольшое снижение успеваемости.
- Грубая астения : быстро устает физически и психически, снижена память, истощаемо внимание; часто возникают головные боли и другие проявления дискомфорта; трудится на менее квалифицированной работе; III группа инвалидности; у детей - заметное снижение успеваемости.
- Выраженные нарушения психики и/или двигательных функций. Способен обслуживать себя. II группа инвалидности; у детей - выраженное снижение способности к обучению, доступна лишь программа спецшкол.
- Грубые нарушения психики, двигательных функций или зрения. Требует за собой ухода. I группа инвалидности; дети способны лишь к усвоению элементарных знаний.
- Вегетативное состояние .
- Смерть .
Первые четыре рубрики шкалы исходов ИНХ раскрывают и конкретизируют рубрику «Хорошее восстановление» по шкале исходов Глазго. Шкала исходов ИНХ дает более полное и точное представление об уровне социально-трудовой реадаптации пострадавших.
Каждая из приведенных характеристик в классификации ЧМТ весьма значима для статистики, диагноза, тактики лечения, прогноза, а также организационных и профилактических мероприятий при нейтротравме.
Клиническая классификация острой черепно-мозговой травмы
В основу классификации острого периода ЧМТ положены характер и степень повреждения головного мозга, поскольку в подавляющем большинстве наблюдений это определяет клиническое течение, лечебную тактику и исходы.
Клинические формы черепно-мозговой травмы
Предлагаемое ниже обобщенное описание клинических форм ЧМТ, отражая общие закономерности их проявления, ориентировано, главным образом, на пострадавших молодого и среднего возраста.
Сотрясение головного мозга
Отмечается у 70-80% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких секунд до нескольких минут. Ретро-, кон-, антероградная амнезия на короткий период времени. Может наблюдаться рвота. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз; расхождение глазных яблок при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия, побледнение или покраснение лица, «игра» вазомоторов.
В статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3-7 суток. Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление цереброспинальной жидкости и ее состав без существенных изменений. Общее состояние больных обычно значительно улучшается в течение первой и реже - второй недели после травмы.
Сотрясение мозга относят к наиболее легкой форме его диффузного поражения, при котором отсутствуют макроструктурные изменения. Компьютерная томография (КТ) у больных с сотрясением не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещества мозга и ликворосодержщих внутричерепных пространств. Патоморфологически при сотрясении мозга макроструктурная патология отсутствует.
При световой микроскопии выявляются изменения на субклеточном и клеточном уровнях в виде перинуклеарного тигролиза, обводнения, эксцентричного положения ядер нейронов, элементов хроматолизиса, набухания нейрофибрилл. Электронная микроскопия обнаруживает повреждения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.
Ушиб мозга отличается от сотрясения макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени.
Ушиб головного мозга легкой степени
Отмечается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений.
Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2-3 недель. При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
При ушибе мозга легкой степени КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, точечные диапедезные кровоизлияния, для визуализации которых недостаточна разрешающая способность КТ. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ картины, что связано с ограничениями метода.
Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным. Он проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ исследования.
Патоморфологически ушиб мозга легкой степени характеризуется участками локального отека вещества мозга, точечными диапедезными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов.
Ушиб головного мозга средней степени
Отмечается у 8-10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут - нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики.
Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двусторонние пирамидные знаки и др.
Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3-5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Давление цереброспинальной жидкости чаще повышено. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
При ушибе мозга средней степени КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений, либо - умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади. Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции.
Динамическая КТ обнаруживает, что эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе лечения. В части наблюдений при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности - (локальный отек), либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.
Патоморфологически ушиб мозга средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд извилин и связей с мягкими мозговыми оболочками.
Ушиб головного мозга тяжелой степени
Отмечается у 5-7% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия.
Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы.
Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма, т. д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и, в особенности, очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную от 64 до 76 Н (плотность свежих свёртков крови) и пониженную плотность от 18 до 28 Н (плотность отёчной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операций и вскрытий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объём мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови.
В наиболее тяжёлых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Динамическая КТ выявляет постепенное уменьшение участков повышенной плотности на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу, которая может стать изоденсивной по отношению к окружающему отёчному веществу мозга на 14-20 сутки.
Объёмный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, свидетельствуя о том, что в очаге ушиба остаются нерассосавшаяся размозженная ткань и свертки крови. Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата с дальнейшим формированием на его месте атрофии.
Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от 65 до 76 Н. Как показывают данные операций и вскрытий, томоденситометрические признаки таких ушибов указывают на наличие в зоне повреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого значительно уступает количеству излившейся крови.
В динамике отмечается постепенное уменьшение на протяжении 4-5 недель размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объёмного эффекта. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.
Патоморфологически ушиб мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга
Характеризуется длительным коматозным состоянием с момента травмы. Обычно выражены стволовые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков, нарушение формулы или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.).
Типичны познотонические реакции: кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышечного тонуса, преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии.
Обнаруживаются пирамидно-экстрапирамидные парезы конечностей, включая асимметричные тетрапарезы. Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др..
Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга (ДАП) является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).
Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких суток до нескольких месяцев и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков - симптомов функционального и/или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично грубо неповрежденной коры мозга растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов.
Сегментарные стволовые рефлексы активизируются на всех уровнях. Восстанавливается живая реакция зрачков на свет. Хотя анизокория может сохраняться, но преобладает сужение зрачков с обеих сторон, нередко с изменчивым их спонтанным или - в ответ на световые раздражения - парадоксальным расширением. Глазодвигательные автоматизмы проявляются в виде медленно плавающих движений глазных яблок в горизонтальной и вертикальной плоскостях; дивергенция сопровождается меняющимся разностоянием глазных яблок по вертикали. Отмечаются спазмы взора (чаще вниз). Болевые и особенно позные раздражения иногда приводят к тоническому сведению глаз и появлению крупного конвергирующего нистагма.
Вызывание роговичных рефлексов, в том числе с помощью падающей капли, часто обусловливает появление различных патологических ответов - корнеомандибулярного рефлекса, оральных автоматизмов, генерализованных некоординированных движений конечностей и туловища. Характерен тризм. Часто выражены лицевые синкинезии - жевание, сосание, причмокивание, скрежет зубами, зажмуривание век, мигание. Наблюдаются зевательные и глотательные автоматизмы. При отсутствии фиксации взора порой проявляется мимика боли, плача.
На фоне пирамидно-экстрапирамидного синдрома с двусторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, может развертываться гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические спазмы в конечностях, повороты корпуса, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног, крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей и др.
Формула инвертированных реакций многократно меняется у одного и того же больного в течение даже короткого промежутка времени. Среди бесконечного множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, могут встречаться и не описанные в литературе варианты (например, феномен двусторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрапареза с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов и т.п.).
В клинике стойких вегетативных состояний вследствие ДАП проявляются, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, и признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибрилляции мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофии мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства).
На описанном фоне при ДАП могут развертываться и пароксизмальные состояния сложной структуры с яркими вегетовисцеральными слагаемыми - тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица и пр.
По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой. Одновременно чётко проявляются нарушения психики, среди которых часто характерны резко выраженная аспонтанность (с безразличием к окружающему, неопрятностью в постели, отсутствием любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и пр. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности, раздражительности.
Описанная картина ДАП соответствует тяжелой его степени. Очевидно, что, подобно очаговым повреждениям, диффузные повреждения мозга, имея общую биомеханику, также могут быть разделены на несколько степеней по своей тяжести. Сотрясение головного мозга относится к наиболее легкой форме диффузных поражений. При ДАП тяжёлой степени глубокая или умеренная кома продолжается несколько суток в сопровождении грубых стволовых симптомов.
КТ картина при ДАП характеризуется тем или иным увеличением объема мозга (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и 3-го желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.
При развитии вегетативного состояния вследствие ДАП часто отмечается довольно характерная динамика компьютерно-томографических данных. Спустя 2-4 недели после травмы мелкие очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализируются, либо становятся гиподенсивными, желудочковая система и субарахноидальные пространства расправляются и становится отчетливой тенденция к диффузной атрофии мозга. Магнитно-резонансная томография и различные её модальности характеризуют ДАП гораздо полнее, чем КТ.
Патоморфологически диффузное аксональное повреждение характеризуется распространенными первичными и вторичными разрывами аксонов (с ретракционными шарами, скоплениями микроглии, выраженной реакцией астроглии) в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными мелко очаговыми кровоизлияниями в этих же структурах.
Сдавление головного мозга
Отмечается у 3-5% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется жизненно опасным нарастанием - через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее - общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т. д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов.
В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым или вовсе отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.
Форма и распространенность эпидуральной гематомы зависит от анатомических взаимоотношений костей черепа и твердой мозговой оболочки в области ее локализации, источника кровотечения, сочетания с подоболочечными и внутримозговыми кровоизлияниями. Острая эпидуральная гематома при КТ- исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже - плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Она имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной или двух долей. При наличии нескольких источников кровотечения гематома может распространяться на значительном протяжении и иметь серповидную форму.
Субдуральная гематома при КТ чаще характеризуется серповидной зоной измененной плотности, но может иметь плоско-выпуклую, двояковыпуклую или неправильную форму. Нередко субдуральные гематомы распространяются на все полушарие или большую его часть.
Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлой или неправильной формы зоны гомогенного интенсивного повышения плотности с четко очерченными краями, особенно когда она формируется вследствие прямого повреждения сосуда. Плотность кровоизлияния тесно связана с протеиновым компонентом гемоглобина и его концентрацией в крови. Коэффициент абсорбции (КА) крови с гематокритом 45% выше плотности мозгового вещества и составляет 56 Н.
По мере разжижения содержимого гематомы, распада пигментов крови происходит постепенное снижение рентгеновской плотности, затрудняющее диагностику кровоизлияний, особенно в тех случаях, когда КА измененной крови и окружающее мозговое вещество становятся одинаковыми (изоденсивные гематомы). Далее следует фаза пониженной плотности, в период которой КА излившейся крови приближается к плотности цереброспинальной жидкости.
Вдавленные переломы свода черепа, а также острая напряженная пневмоцефалия, обычно вызывают локальное сдавление головного мозга.
Внедрение в клиническую практику КТ и МРТ открывает принципиально новые возможности в изучении механизмов дислокационных процессов при травматическом сдавлении мозга. КТ и МРТ позволяют не только определить локализацию, характер и объем патологического субстрата, но и судить (благодаря своей высокой разрешающей способности) о динамике изменений желудочковой системы и цистернальных пространств.
С помощью динамических КТ-исследований установлено, что различные этапы тенториального и затылочного вклинений имеют характерные признаки и, независимо от конкретной причины сдавления мозга, соответствуют определенной фазе клинического течения травматического процесса.
Патоморфологически сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой и/или свернувшейся крови (над- или подоболочечным, внутримозговым или внутрижелудочковым), либо ликвора (субдуральным), либо детрита в смеси с кровью (внутримозговым), либо воздуха (подоболочечным), вызывающим местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием вместилищ ликвора, дислокацией и ущемлением ствола.
Сдавление головы
Особый вид травмы, возникающей в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) и статической (длительной) механической нагрузки, морфологически характеризующейся повреждениями (в том числе длительным сдавлением) мягких покровов головы, черепа и мозга, клинически - наложением и взаимным отягощением общеорганизменной, общемозговой, церебральной и внецеребральной очаговой симптоматики.
Применительно к приведенному определению более точным является термин «длительное сдавление головы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).
Длительное сдавление головы (ДСГ) встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах, рудниках и т. д. Биомеханику ДСГ можно представить как удар-сдавление. Тяжелый предмет или предметы (обломки рушащихся зданий, крепежные балки, порода и др.), падая на пострадавшего, сначала наносят удар, потом уже придавливают голову к полу или другим предметам.
При падении с определенной высоты травмирующий предмет обладает кинетической энергией, которую при ударе передает мягким покровам, костям черепа, головному мозгу, осуществляя динамическую кратковременную нагрузку на голову больного, вследствие чего возникает черепно-мозговая травма. Если предмет имеет достаточную массу, то продолжает воздействие - создает статическую нагрузку на ткани головы, величина которой зависит от массы предмета.
Воздействие механической нагрузки при ДСГ на головной мозг реализуется следующими путями: за счет динамической нагрузки возникают сотрясение, ушибы мозга различной степени, за счет статической нагрузки происходит опосредованное (через мягкие ткани и кости черепа) повреждение мозга. Последний путь воздействия особенно значим у детей, кости черепа которых эластичны.
Длительное сдавление головы приводит к резкому и стойкому повышению внутричерепного давления, что, естественно, усугубляет патологические изменения в мозгу. В более поздние сроки после травмы, когда развиваются дистрофические изменения покровов головы и обширные некрозы, образуются дополнительные пути патологического воздействия на мозг: интоксикация продуктами распада тканей и широкие ворота для инфекции.
Важно отметить, что если даже в остром периоде ДСГ у пострадавшего была закрытая ЧМТ, то в более поздние сроки, вследствие некроза мягких тканей головы, она переходит в открытую. Происходит также выключение из венозной сети головы части диплоических и эмиссарных вен, приводящее к значительному уменьшению оттока интракраниальной крови через систему наружной яремной вены, что, в свою очередь, существенно влияет (вследствие стаза, гиперемии и др.) на патологические сдвиги в травмированном мозге.
У пострадавших с обширными одно- и двусторонними вдавленными переломами костей свода черепа, после регресса отека мягких покровов головы наблюдаются характерные изменения формы головы. Деформация головы усугубляется затем формированием плоских рубцов с отсутствием волосяного покрова. Деформацию головы можно считать патогномоничным симптомом для ДСГ, которая, в зависимости от величины (площади), локализации вдавленных переломов и изменений мягких покровов головы, имеет разную выраженность.
Синдром длительного сдавления (СДС) покровов головы является важной составной частью ДСГ. Отек мягких тканей головы, который наблюдается у всех пострадавших, патогномоничен для ДСГ. Поле высвобождения головы от сдавления (декомпрессии) в течение небольшого промежутка времени (десятки минут - часы) появляется нарастающий отек мягких тканей, достигающий своего апогея на 2-3 сутки после декомпрессии.
Выделено три степени тяжести СДС покровов головы:
- легкая - время сдавления от 30 мин. до 5 ч. - характеризуется умеренным контрлатеральным отеком мягких тканей головы с незначительной интоксикацией и последующим полным восстановлением трофики;
- среднетяжелая - время сдавления от 2 ч. до 48 ч. - характеризуется выраженным (с распространением на близлежащие участки) отеком мягких тканей головы с последующими умеренными трофическими нарушениями и интоксикационным синдромом;
- тяжелая - время сдавления от 24 ч. до 58 ч. и более - характеризуется резким тотальным отеком головы с последующим некрозом всех слоев мягких тканей и выраженной интоксикацией. Перекрытие временных границ при разных степенях СДС покровов головы объясняется разной массой давящего предмета.
Резорбция в общее кровяное русло продуктов распада сдавленных тканей головы приводит к возникновению характерного для больных с ДСГ комплекса общеорганизменно-интоксикационных симптомов, интенсивность которых зависит от тяжести СДС покровов головы, а также взаимного отягощения СДС и ЧМТ (нарушение сознания более глубокое и длительное, часто не соответствует тяжести ЧМТ и имеет ундулирующий характер; затруднение и нарушение ритма дыхания; высокая - до 39-40° С, часто гектическая температура; выраженная общая слабость; многократная рвота и тошнота; диспептические явления и др.).
Манифестация общеорганизменно-интоксикационного симптомокомплекса при ДСГ начинается после освобождения из-под сдавления - декомпрессии головы, достигает своего апогея с пиком интенсивности трофических изменений покровов головы и угасает вместе с разрешением отека (при легкой степени - на 9-11 сут, при средней - на 12-14 сут, при тяжелой степени - на 15 и более сутки) и образованием демаркационной линии на границе некротических тканей головы (при тяжелой степени с длительным сдавлением мягких тканей).
Клиническая симптоматика ДСГ находится в прямой зависимости от превалирования одного из двух обязательных слагаемых длительного сдавления головы - повреждения покровов головы или ЧМТ, направления сдавления головы - фронтального или латерального. Разнообразие клинической картины и вариабельность течения травматической болезни у пострадавших с длительным сдавлением головы определяются вариантами сочетания СДС покровов головы (три степени тяжести) и ЧМТ (все формы и степени тяжести повреждения головного мозга).
В распознавании повреждений костей черепа при ДСГ существенна роль краниографии. Однако основным методом диагностики следует признать компьютерную томографию. С ее помощью можно одновременно объективизировать и оценить состояние мягких тканей (распространенность отека, подапоневротические гематомы и т. п.), костей черепа (одно-, двусторонние или множественные переломы, линейные, вдавленные и т. д.), характер повреждений мозга (очаги ушиба, размозжения, инородные тела, отек-набухание, сдавление мозга).
Градации состояния сознания при черепно-мозговой травме
Адекватная и однозначная оценка клинических форм черепно-мозговой травмы в любом лечебном учреждении и любым врачом обязательно предполагает правильную квалификацию нарушений сознания. Выделяют следующие 7 градаций состояния сознания при черепно-мозговой травме:
- Ясное.
- Оглушение умеренное.
- Оглушение глубокое.
- Сопор.
- Кома умеренная.
- Кома глубокая.
- Кома терминальная.
Ясное сознание
Сохранность всех психических функций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я», адекватным ситуации и полезным для самого себя и других лиц действиям при полном осознании их возможных последствий. Ведущие признаки: бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции.
Обобщенная клиническая характеристика: произвольное открывание глаз. Быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель. Активное внимание, развернутый речевой контакт. Осмысленные ответы на вопросы. Выполнение всех инструкций. Сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.). Возможны ретро- и/или конградная амнезия.
Оглушение
Угнетение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности с замедлением психических и двигательных реакций. Оглушение подразделяется на две степени: умеренное и глубокое.
Ведущие признаки умеренного оглушения: умеренная сонливость, негрубые ошибки ориентировки во времени при несколько замедленном осмыслении и выполнении словесных команд (инструкций).
Обобщенная клиническая характеристика умеренного оглушения: способность к активному вниманию снижена. Речевой контакт сохранен, но получение ответов порой требует повторения вопросов. Команды выполняет правильно, но несколько замедленно, особенно сложные. Глаза открывает спонтанно или сразу на обращение. Двигательная реакция на боль активная и целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики; сонливость. Ориентировка во времени, месте, а также окружающей обстановке и лицах может быть неточной. Контроль за функциями тазовых органов сохранен.
Ведущие признаки глубокого оглушения: дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.
Обобщенная клиническая характеристика глубокого оглушения: преобладает состояние сна; возможно чередование с двигательным возбуждением. Речевой контакт с больным затруднен. После настойчивых обращений можно получить ответы, чаще односложные по типу «да-нет». Может сообщить свое имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями. Реагирует на команды замедленно. Способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т. д.). Для продолжения контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, порой в сочетании с болевыми раздражениями. Выражена координированная защитная реакция на боль. Дезориентировка во времени, месте и др. Ориентировка в собственной личности может быть сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен.
Сопор
Глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на боль и другие раздражители. Ведущие признаки: патологическая сонливость, открывание глаз на боль и другие раздражители, локализация боли.
Обобщенная клиническая характеристика: больной постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет. Неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражений возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице; больной может стонать. Возможен кратковременный выход из патологической сонливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизненно важные функции сохранены, либо умеренно изменены по одному из параметров.
Кома
Выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности. В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кома по тяжести подразделяется на 3 степени: умеренную (I), глубокую (II) и терминальную (III).
Ведущие признаки умеренной комы (I) : неразбудимость, неоткрывание глаз, некоординированные защитные движения без локализации болевых раздражений.
Обобщенная клиническая характеристика умеренной комы (I): неразбудимость. В ответ на болевые раздражения появляются некоординированные защитные двигательные реакции (обычно по типу отдергивания конечностей), но глаза больной не открывает. Иногда наблюдается спонтанное двигательное беспокойство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены; сухожильные вариабельны, чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.
Ведущие признаки глубокой комы (II) : неразбудимость, отсутствие защитных движений на боль.
Обобщенная клиническая характеристика глубокой комы (II): отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные, движения в конечностях. Разнообразны изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов - исчезновение ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига). Мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии фиксированного двустороннего мидриаза) с преобладанием их угнетения. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.
Ведущие признаки терминальной комы (III) : мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз.
Обобщенная клиническая характеристика комы (III): двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок. Диффузная мышечная атония; тотальная арефлексия. Критические нарушения жизненно важных функций - грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.
Следует учитывать, что предложенная классификация распространяется только на непродуктивные формы нарушения сознания по типу выключения, дефицита, угнетения, количественного снижения психической деятельности (преимущественно за счет страдания срединно-стволовых структур). Она не включает продуктивные формы нарушения сознания по типу помрачения, спутанности, дезинтеграции (делирий, онейроид, сумеречные состояния и др.), обусловленные преимущественным нарушением функций полушарных образований, не охватывает и такие обычно протяженные посткоматозные состояния, как вегетативное состояние, акинетический мутизм и др.
Шкала комы Глазго
Признание в мировой нейротравматологии получила так называемая шкала комы Глазго (ШКГ), разработанная в 1974 г G. Teasdale и В. Jennet ШКГ широко используется для количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ. Ее несомненные достоинства - простота и доступность, не только для медицинского персонала. Состояние больных по ШКГ оценивается на момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открывание глаз, словесный и двигательный ответ на внешние раздражители.
Суммарная оценка состояния сознания пострадавшего по ШКГ варьирует от 3 до 15 баллов. При этом принято, что 3-7 баллов соответствуют тяжелой ЧМТ, 8-12 баллов - среднетяжелой ЧМТ, 13-15 баллов - легкой ЧМТ.
Критерии оценки тяжести состояния пострадавшего
Необходимо различать понятия «тяжесть черепно-мозговой травмы» и «тяжесть состояния пострадавшего». Понятие «тяжесть состояния больного», хотя и является во многом производным от понятия «тяжесть травмы», тем не менее гораздо динамичней последнего. В пределах каждой клинической формы черепно-мозговой травмы в зависимости от периода и направленности ее течения могут наблюдаться различные по тяжести состояния.
Оценка «тяжести травмы» и оценка «тяжести состояния» в большинстве случаев при поступлении больного совпадает. Но нередки ситуации, когда данные оценки расходятся. Например, при подостром развитии оболочечной гематомы на фоне легкого ушиба мозга, при вдавленных переломах с ушибом мозга средней или даже тяжелой степени, когда избирательно страдают «немые» зоны полушарий и т. д.
Оценка тяжести состояния в остром периоде черепно-мозговой травмы, включая прогноз как для жизни, так и для восстановления трудоспособности, может быть полной лишь при учете как минимум трех слагаемых; а именно:
- состояния сознания;
- состояния жизненно важных функций;
- состояния очаговых неврологических функций.
Состояние сознания:
- ясное,
- оглушение умеренное,
- оглушение глубокое,
- сопор,
- кома умеренная,
- кома глубокая,
- кома терминальная.
Жизненно важные функции:
- нет нарушений – дыхание 12-20 дых. в мин., пульс 60-80 уд. в мин., артериальное давление в пределах 110/60-140/80 мм. рт. ст., температура тела не выше 36,9° С.
- умеренные нарушения – умеренная брадикардия (51-59 уд. в мин.) или умеренная тахикардия (81 - 100 уд. в мин.), умеренное тахипноэ (21-30 дых. в мин.), умеренная артериальная гипертония (в пределах от 140/80 - до 180/100 мм. рт. ст.) или гипотония (ниже 110/ 60 - до 90/50 мм. рт. ст.), субфебрилитет (37,0-37,9° С).
- выраженные нарушения – резкое тахипноэ (31-40 дых. в мин.) или бради- пноэ (8-10 дых. в мин.), резкая брадикардия (41-50 уд. в мин.) или тахикардия (101-120 уд. в мин.), резкая артериальная гипертония (свыше 180/100-220/120 мм. рт. ст.) или гипотония (ниже 90/50 - до 70/40 мм. рт. ст.), выраженная лихорадка (38,0-38,9° С).
- грубые нарушения – крайняя степень тахипноэ (свыше 40 дых. в мин.) или брадипноэ (менее 8 дых. в мин.), крайняя степень брадикардии (менее 40 уд. в мин.) или тахикардии (свыше 120 уд. в мин.), крайняя степень артериальной гипертонии (выше 220/120 мм. рт. ст.) или гипотонии (максимальное давление ниже 70 мм. рт. ст.), резкая лихорадка (39,0-39,9° С).
- критические нарушения – периодическое дыхание или его остановка, максимальное артериальное давление ниже 60 мм. рт. ст., несосчитываемый пульс, гипертермия (40°С и выше).
Очаговые неврологические нарушения:
Стволовые признаки:
- нет нарушений – зрачки равны, с живой реакцией на свет, корнеальные рефлексы сохранены;
- умеренные нарушения – корнеальные рефлексы снижены с одной или с обеих сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм;
- выраженные нарушения – одностороннее расширение зрачков, клоно-тоничный нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела;
- грубые нарушения – грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингиальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;
- критические нарушения – двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.
Полушарные и краниобазальные признаки:
- нет нарушений – сухожильные рефлексы нормальные с обеих сторон, черепно-мозговая иннервация и сила конечностей сохранены;
- умеренные нарушения – односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепно-мозговых нервов;
- выраженные нарушения – выраженный моно- или гемипарез, выраженные парезы черепно-мозговых нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клоно-тонических судорог в конечностях;
- грубые нарушения – грубые моно- или гемипарезы, или параличи конечностей, параличи черепно-мозговых нервов, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;
- критические нарушения – грубый трипарез, триплегия, грубый тетрапарез, тетраплегия, двусторонний паралич лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги.
Выделяют следующие 5 градаций состояния больных с черепно-мозговой травмой:
- Удовлетворительное.
- Средней тяжести.
- Тяжелое.
- Крайне тяжелое.
- Терминальное.
Удовлетворительное состояние
Критерии:
- сознание ясное;
- жизненно важные функции не нарушены;
- очаговые симптомы отсутствуют или мягко выражены (например, двигательные нарушения не достигают степени пареза).
При квалификации состояния как удовлетворительного допустимо учитывать, наряду с объективными показателями, и жалобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудосопсобности обычно хороший.
Состояние средней тяжести
- состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;
- жизненно важные функции - не нарушены (возможна лишь брадикардия);
- очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно: моно- или гемипарезы конечностей; парезы отдельных черепно-мозговых нервов; слепота или резкое снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афазия и др. Могут наблюдаться единичные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и т. п.).
Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения при отсутствии выраженной очаговой симптоматики достаточно для определения состояния больного как средней тяжести. Аналогично выявление моно- или гемипареза конечностей, сенсорной или моторной афазии и др. при ясном сознании достаточно для оценки состояния больного как средней тяжести. При квалификации состояния больного как средней тяжести, наряду с объективными, допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего головной боли).
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна; прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
Тяжелое состояние
Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):
- состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;
- жизненно важные функции - нарушены, преимущественно умеренно, по одному-двум показателям;
- очаговые симптомы:
- стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);
- полушарные и краниобазальные - выражены четко, как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плеши).
Для констатации тяжелого состояния, пострадавшего допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление сопора даже при отсутствии или мягкой выраженности нарушений по витальному и очаговому параметрам достаточно для определения состояния больного как тяжелого.
Угроза для жизни - значительная; во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.
Крайне тяжелое состояние
Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру):
- состояние сознания- умеренная или глубокая кома;
- жизненно важные функции - грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам;
- очаговые симптомы:
- стволовые - выражены грубо (рефлекторный парез или плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, тоничный спонтанный нистагм, резкое ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические знаки, децеребрационная ригидность и др.);
- полушарные и краниобазальные - выражены резко (вплоть до двусторонних и множественных парезов).
Угроза для жизни - максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.
Терминальное состояние
Критерии:
- состояние сознания - терминальная кома;
- жизненно важные функции - критические нарушения;
- очаговые симптомы: стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов; полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.
Прогноз: выживание, как правило, невозможно.
При пользовании приведенной шкалой оценки тяжести состояния для диагностических и особенно прогностических суждений следует учитывать временной фактор - длительность пребывания больного в том или ином состоянии. Тяжелое состояние в течение 15-60 мин. после травмы может отмечаться и у пострадавших с сотрясением и легким ушибом мозга, но мало влияет на благоприятный прогноз жизни и восстановления трудоспособности.
Если пребывание больного в тяжелом и крайне тяжелом состоянии продолжается более 6-12 ч., то это обычно исключает ведущую роль многих привходящих факторов, таких, например, как алкогольное опьянение, и свидетельствует о тяжелой черепно-мозговой травме.
При сочетанной черепно-мозговой травме следует учитывать, что, наряду с мозговым слагаемым, ведущими причинами затянувшегося тяжелого и крайне тяжелого состояния могут быть и внечерепные факторы (травматический шок, внутреннее кровотечение, жировая эмболия, интоксикация и др.).
Периодизация клинического течения черепно-мозговой травмы
Черепно-мозговой травме свойственна определенная последовательность развития и исчезновения посттравматических изменений, что указывает на наличие разных периодов в ее течении. Периодизация ЧМТ есть содержательно-временная характеристика динамики ее проявления - от момента повреждающего воздействия на мозг механической энергии и до конечного результата лечения пострадавшего (выздоровление, инвалидизация, смерть).
Этот развернутый во времени процесс во многом различен по своим пато- и саногенным механизмам, клиническим проявлениям, вариантам возможных осложнений, уровню бытовой и социально-трудовой реадаптации и т.д., что лежит в основе выделения каждого из периодов ЧМТ.
Выделение периодов травматической болезни головного мозга строится на сумме критериев:
- клинических (общеорганизменные, общемозговые, стволовые, полушарные признаки и их динамика);
- патофизиологических (отек, набухание, гиперемия мозга, сосудистые, нейромедиаторные, гормональные, ферментные, иммунные и другие реакции и их динамика);
- морфологических (травматический субстрат и динамика его санации, организации).
В течении ЧМТ сложно переплетаются последовательные и параллельные факторы: биомеханика травмы, первичные субстраты повреждения мозга; патологические органные и организменные реакции; возрастные, преморбидные, генетические особенности; вторичные внутри- и внечерепные осложнения; саногенные реакции и компенсаторно-приспособительные процессы; функциональные и социальные исходы. При этом следует помнить, что между направленностью развития, выраженностью, сочетанием различных слагаемых и временными характеристиками того или иного периода травматической болезни головного мозга корреляции часто отсутствуют.
Энергетическая и пластическая перестройка мозга после ЧМТ длится долго (месяцы, годы и даже десятилетия). ЧМТ запускает среди многих других два противоположно направленных процесса, причем не только местных, но и дистантных - дистрофический- деструктивный и регенеративный-репаративный, которые идут параллельно с постоянным или переменным преобладанием одного из них, определяя во многом наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений в том или ином периоде ЧМТ.
В каждом периоде ЧМТ важны все его слагаемые, но все же решающее значение приобретает клиника. Допустимо говорить о клиническом выздоровлении - при стабильно хорошем самочувствии, отсутствии неврологической, психопатологической, соматической симптоматики, полном восстановлении прежней трудоспособности и адекватной социальной активности, даже если имеются морфологические изменения в головном мозге.
В современной периодизации травматической болезни головного мозга учтены новые знания по биомеханике повреждений (особенно при травме ускорения-замедления, обусловливающей диффузные аксональные повреждения), по патогенезу ЧМТ (концепция нарушения саморегуляции мозгового метаболизма), по прижизненной неинвазивной верификации травматических субстратов и реакций мозга (данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, радионуклидных исследований, мультимодальных вызванных потенциалов, спектрального и когерентного анализа ЭЭГ, иммунных и биохимических тестов, тепло- радиовидения и других), а также существенные изменения в клинике ЧМТ (появление больных с длительными коматозными состояниями, вегетативным статусом, с синдромами разобщения полушарий и ствола мозга и т.д.) и принципиально иные возможности лечения и реабилитации.
При ЧМТ выделяют три базисных периода в течении травматической болезни головного мозга:
- острый (взаимодействие травматического субстрата, реакций повреждений и реакций защиты)
- промежуточный (рассасывание и организация участков повреждений и развертывание компенсаторно-приспособительных процессов),
- отдаленный (завершение или сосуществование местных и дистантных дегенеративно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов), при благоприятном течении - полное или почти полное клиническое уравновешивание обусловленных ЧМТ патологических сдвигов; при неблагоприятном течении - клиническое проявление запущенных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемо-ликворо- дискуляторных, вегето-висцеральных, аутоиммунных и других процессов..
Острый период
Определение: промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего.
Временная протяженность острого периода от 2-х до 10-ти недель в зависимости от клинической формы ЧМТ. Примерные сроки острого периода ЧМТ: при сотрясении мозга - до 2 нед; при легком ушибе мозга - до 3 нед; при среднетяжелом ушибе мозга - до 4-5 нед; при тяжелом ушибе мозга - до 6-8 нед; при диффузном аксональном повреждении - до 8-10 нед; при сдавлении мозга - от 3 до 10 нед (в зависимости от фона).
В пределах острого периода ЧМТ можно различить несколько периодов: 1) первичного максимума нарушений функций мозга; 2) лабильных вторичных нарушений функций мозга; 3) стабилизации - на том или ином уровне - нарушенных функций мозга. По данным экспериментальной модели ЧМТ (сотрясение мозга), для острого периода характерна первоначальная интенсификация обменных процессов («пожар обмена»), переходящая в развитие энергетического дефицита в нервной ткани и вторично обусловленных изменений.
Клинически для острого периода ЧМТ характерна симптоматика дезинтеграции и выпадения мозговых функций. Типичны нарушения сознания по типу угнетения и выключения с количественным снижением психической деятельности (оглушение, сопор или кома), преимущественно за счет страдания срединностволовых структур.
Среди очаговых неврологических признаков в остром периоде ЧМТ доминируют симптомы выпадения функций мозга, структура и степень выраженности которых определяются локализацией и видом травматического субстрата. При тяжелой ЧМТ, особенно компрессии мозга, характерно появление вторичной дислокационной симптоматики, преимущественно со стороны ствола мозга, а также дистантной очаговой патологии сосудистого генеза. В зависимости от тяжести ЧМТ проявляются центральные нарушения метаболизма, вегетатики и жизненно важных функций - от незначительных до угрожающих.
Острому периоду ЧМТ соответствует посттравматическая иммуносупрессия и нарастание аутоиммунных реакций. При этом, судя по направленности аутоантител к различным нейроспецифическим белкам, при легкой ЧМТ определяются аутоантитела, в основном, к элементам глии, при тяжелой ЧМТ - определяются антитела как к глии, так и к нейронам.
По данным КТ и МРТ, острый период ЧМТ характеризуется различными очаговыми и диффузными изменениями мозговой ткани, тем или иным сужением или смещением ликворосодержащих пространств, отражающими особенности травматического субстрата (очаги ушиба или размозжения, гематомы и другие) и реакций мозга на него (отек, набухание, дисгемия).
Патоморфологически острый период ЧМТ характеризуется: при очаговых ушибах и размозжениях деструкцией мозговой ткани с образованием детрита, кровоизлияниями (крупно или мелкоочаговыми, ректическими или дипедезными), гемоликвороциркуляторными нарушениями, отеком и набуханием мозга, а также развивающимися процессами очищения от продуктов распада мозговой ткани и излившейся крови; при сотрясении мозга - диффузными ультраструктурными изменениями синапсов, нейронов, глии; при диффузном аксональном повреждении - первичными разрывами аксонов; при сдавлении мозга - нарушениями микроциркуляции, отечными и ишемическими изменениями нейронов.
Промежуточный период
Определение: промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частичного восстановления, или устойчивой компенсации. Временная протяженность промежуточного периода: при легкой ЧМТ - до 2 мес, при среднетяжелой ЧМТ - до 4 мес, при тяжелой ЧМТ - до 6 мес.
Клинически для промежуточного периода характерно восстановление сознания, однако могут наблюдаться синдромы его дезинтеграции (психотические или субпсихотические). Выражена астенизация. После длительной комы возможны вегетативный статус и акинетический мутизм. Очаговые симптомы выпадения (двигательных, речевых, чувствительных, статокоординационных и других мозговых функций) регрессируют полностью или частично. Обычно более стойко держатся парезы черепных нервов. Формируются различные синдромы раздражения: оболочечно-болевые, тригеминальные, эпилептические, подкорковые и другие. Начинает развертываться разнообразная психовегетативная симптоматика.
В промежуточном периоде происходит восстановление гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в режиме напряжения и последующего истощения активности адаптационных систем с формированием затем отдаленных прогрессирующих последствий.
Иммунологически в промежуточном периоде часто сохраняются различные изменения показателей клеточного иммунитета (в частности, снижены уровень Т и В лимфоцитов и их бласт-трансформирующая способность). В то же время гуморальный иммунитет обычно нормализуется. Именно в промежуточном периоде выявляется динамика иммунных показателей, определяющая формирование посттравматических последствий либо прогрессирующего, либо регрессирующего характера. По данным КТ и МРТ, промежуточный период характеризуется расправлением и редислокацией желудочков мозга, базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств и развертыванием различных очаговых и диффузных посттравматических процессов с разнонаправленными изменениями вещества головного мозга.
Морфологически в промежуточном периоде в ответ на ЧМТ в полной мере разворачиваются репаративные и регенеративные процессы. Повреждение нейрона, глии или нервного волокна обусловливает внутриклеточную регенерацию. Деструкция отдельных полей, слоев коры приводит к усиленному функционированию, вследствие гипертрофии или гиперплазии, клеток соседних участков. В промежуточном периоде продолжаются также и местные и дистантные процессы демиелинизации, фрагментация аксонов, формирование кист, спаек и др.
Отдаленный период
Определение: период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний. Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении - до 2 лет, при прогредиентном течении - не ограничена.
Клиническая симптоматика, если она не исчезает, приобретает устойчивый характер резидуальной, сочетая признаки выпадения, раздражения и разобщения. Могут появляться новые неврологические симптомы.
Иммунологически в отдаленном периоде определяются аутоантитела к нейронам и глиальным клеткам в 50-60% случаев. С учетом этого выделяют две формы посттравматического развития: иммунозависимую и иммунонезависимую. Для первой характерны вторичные иммунологические реакции.
По данным КТ и МРТ, отдаленный период характеризуется посттравматическими очаговыми и диффузными изменениями мозговой ткани, подоболочечных пространств и желудочковой системы легкой, средней и тяжелой степени (в зависимости от характера, тяжести, локализации повреждений мозга, наличия хирургического вмешательства, гнойно-воспалительных осложнений и последствий ЧМТ). Пластическая перестройка мозга после ЧМТ продолжается и в отдаленном периоде, сложно сочетая в различных соотношениях деструктивные и регенеративные процессы.
Возрастные и преморбидные особенности
При характеристике периодов течения ЧМТ следует учитывать дотравматическую неврологическую патологию, сопутствующие соматические заболевания и возрастные факторы. У педиатрического и гериатрического контингентов пострадавших для содержательно-временной квалификации течения ЧМТ весьма значимы возрастные особенности организма, причины и биомеханика повреждений.
Детский возраст отличает особая ранимость незрелого мозга, склонность к генерализации отека, тропность к диффузным аксональным повреждениям и в то же время - высокие компенсаторные возможности развивающегося мозга.
Пожилой и старческий возраст отличают торпидные реакции с преобладанием внутричерепной гипотензии и сосудистых нарушений, доминирование очаговой симптоматики, сравнительная частота внутричерепных гематом, тропность к очаговым поражениям.
У детей острый период часто оказывается значительно короче, чем у взрослых (при легкой ЧМТ - до 10 сут, при травме средней степени - до 15-20 сут, при тяжелой ЧМТ - до 21-28 сут). Вместе с тем у детей могут существенно удлиняться промежуточный (при легкой ЧМТ - до 6 мес, при травме средней степени - до 1-1,5 лет, при тяжелой ЧМТ - до 2 лет) и отдаленный (при легкой и средней степени тяжести - до 1,5-2,5 лет, при тяжелой - до 3-4 лет) периоды.
У пожилых и стариков острый период ЧМТ часто затягивается, по сравнению с лицами молодого и среднего возраста, что обусловлено появлением или обострением сосудистой и висцеральной патологии; удлиняются также промежуточный и отдаленный периоды, смыкаясь с частым усугублением после ЧМТ инволюционных нарушений.
В промежуточном и отдаленном периодах, а порой уже и в остром, формируются разнообразные последствия ЧМТ. Вместе с тем гнойно-воспалительные осложнения ЧМТ чаще развиваются в остром периоде, реже - в промежуточном.
Нисколько не преуменьшая значения различных морфологических и функциональных показателей, подчеркнем, что в отрыве от клиники их применение малопродуктивно. Именно клиническая картина точнее отражает компенсаторно-приспособительные возможности организма, когда, например, при одном и том же субстрате (атрофический, рубцовоспаечный процесс, ликворные кисты и т.д.) отмечается либо практически полная социально-трудовая реадаптация и отсутствие грубой неврологической и психиатрической симптоматики, либо тяжелая инвалидизация пострадавшего с выраженной общемозговой и очаговой симптоматикой.