Сальмонеллезные пищевые токсикоинфекции микробиология. Пищевые сальмонеллезы
Московский Государственный Университет Прикладной Биотехнологии
Кафедра Микробиологии и иммунологии.
Курсовая работа
На тему: «Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций».
Выполнил: студент В-IV-12
Некрасов А.В.
Проверила: Павлова Е.В.
Москва 2003
Пищевые токсикоинфекции……………………………………………..3
Механизм действия экзотоксинов………………………………….....4
Пищевые сальмонеллезы………………………………………………....5
Историческая справка……………………………………………………5
Морфология и культуральные свойства……………………………..6
Устойчивость……………………………………………………………..7
Серологическая характеристика сальмонелл……………………….8
Патогенность…………………………………………………………….10
Распространенность…………………………………………………....11
Клинические проявления………………………………………………...13
Профилактика пищевых отравлений…………………………………17
Санитарная оценка мяса и мясопродуктов…………………………17
Список литературы……………………………………………………...18
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ – это болезни, вызываемые совместным действием бактерий и их токсинов (эндотоксинов), образующихся в результате размножения и отмирания бактерий, как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте человека. Отравления обусловлены двумя группами веществ: а) являющимися структурными компонентами бактериальной клетки; б) продуктами жизнедеятельности бактериальной клетки. К их числу относятся: термолабильные и термостабильные токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, а также цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий их белково-синтетические процессы. Согласно классификации, принятой в нашей стране, в число возбудителей пищевых токсикоинфекций включена значительная группа микроорганизмов. В первую очередь это хорошо изученные бактерии рода Salmonella, энтеропатогенные (вызывающие заболевание) сероварианты E.coli, бактерии рода Proteus, а так же еще недостаточно изученные бактерии этого же семейства родов: Hafnia, Citrоbakter, Klebsiella, Yersinia. Сюда же относятся спорообразующие анаэробные (Cl. perfringens) микроорганизмы. В эту группу входят галофильные вибрионы (Vibrio para haemolyticus), а так же бактерии рода Campylobacter.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ
обусловлены действием экзотоксинов, выделяемых микроорганизмами. Эти токсины накапливаются в продуктах питания и могут вызывать заболевания человека без участия самих микроорганизмов. К числу возбудителей пищевых токсикозов относят энтеротоксигенные штаммы Staph.aureus, спорообразующие анаэробы Cl.botulinum и аэробные (Bacillus cereus) энтерококки (Str.faecalis). А также грибы родов: Aspergillus, Fusarium, Claviceps и др.
ПИЩЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ
- болезни, которые вызываются микроорганизмами, попадающими в организм человека с пищевыми продуктами, но не дающие клиническую картину отравления. У этих болезней иной характер течения, в данную группу включены такие инфекционные агенты, как возбудитель сибирской язвы (кишечная форма), пищевого листериоза, бруцеллеза, лептоспироза, туляремии, Ку-лихорадки, ящура и т.п.
На особом месте находится еще одна группа пищевых инфекционных болезней. Это дизентерия, холера, эпидемический гепатит, полиомиелит и некоторые другие. Их особенность заключается в том, что источником инфекционного агента, в отличие от вышеупомянутых инфекций , является только человек, но пищевые продукты будут фактором передачи этого инфекционного агента.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭКЗОТОКСИНОВ проявляется вмешательством в работу определенных функций, тканевых клеток или в разрушении некоторых субклеточных структур. Примером первого может служить дифтеритический токсин, продуцируемый Cor.diphthеriae. Он влияет на процессы синтеза ДНК, РНК и белка клетки. Подавление этих процессов происходит в результате того, что токсин инактивирует фермент трансферазу II. А так как этот фермент способствует переносу растущей полипептидной цепи с одной молекулы т-РНК на другую на поверхности рибосом, то разрушение трансферазы II и останавливает синтез белка. Примером разрушения субклеточных структур бактериальным токсином может служить токсин Cl.perfringens. По своей природе это лецитиназа. Она расщепляет лецитин, являющийся важным структурным компонентом клеточной мембраны. Его расщепление приводит к разрушению мембраны разнообразных тканевых клеток, что возможно и является причиной распада тканей при газовой гангрене. Лецитиназу продуцируют и микроорганизмы родов Bacillus, Staphyloccocus, входящие в группу пищевых токсикозов.
Представители группы пищевых токсикоинфекций (например: E.coli, Sal.typhimurium, Cl.perfringens), а так же возбудители холеры и бактериальной дизентерии продуцируют энтеротоксины (entero - кишка), которые специфически действуют на эпителий кишечника. Механизм их действия заключается в том, что эти вещества связываются со специфическими рецепторами мембраны эпителия. Связанный токсин активирует мембранную аденилатциклазу, это вызывает повышение концентрации в клетке циклического аденозинмонофосфата (АМФ), что в свою очередь вызывает повышение скорости переноса электролитов, т.е. утечку из тканевых структур. Вместе с ними уходит и вода. В результате происходит потеря тканевой жидкости, а это приводит к обезвоживанию организма и шоку. Если не восполнить потерю жидкости и электролитов, циркулирующих в организме, то наступает смерть.
Механизм патогенетического действия эндотоксинов иной. Как уже указывалось выше, по своей химической природе это комплекс липополисахаридов с белками клеточных стенок грамотрицательных бактерий. Таким образом, они идентичны О -антигенам (соматическим антигеном) целой клетки. Эндотоксины выделены из всех патогенных грамотрицательных бактерий. Для токсинов этой группы характерны два типа механизма активности - они вызывают повышение температуры тела (пирогенность) и являются токсичными. Этими двумя свойствами обладает липополисахаридная фракция токсина, белковая фракция имеет только антигенные свойства. Пирогенная активность липосахаридного комплекса высока. Введение его лошади весом в 700 кг в количестве 0,000001 г вызывает повышение температуры тела. Известно, что температура животного, человека регулируется определенными центрами в головном мозге. Однако, эндотоксины не действуют на эти центры. Они действуют на полиморфноядерные лейкоциты, вызывая освобождение пирогенного вещества. Химическая природа его до настоящего времени точно не ясна, но установлено, что оно и вызывает повышение температуры. Патогенетическое действие данной группы токсинов заключается и в том, что они увеличивают проницаемость капилляров и вызывают разрушение клеток, в свою очередь выделяются воспалительные агенты, которые так же участвуют в развитие патологического процесса. Механизм воспалительного процесса до конца не известен, возможно тут значительную роль играет не токсин (липополисахаридная часть эндотоксина), а аллерген - т.е. антигенный продукт микроорганизма (соматическая часть клетки), который индуцирует воспалительную аллергическую реакцию у сенсибилизированного макроорганизма.
ПИЩЕВОЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез – инфекционное заболевание млекопитающих и птиц, протекающее весьма разнообразно, но чаще всего в виде типичных токсикоинфекций. Основные пути передачи - пищевой, реже - контактный.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА.
В 1885 году американские микробиологи Сальмон и Смит выделили из мяса болевших свиней бактериальную культуру, вошедшую в последствии в обширную группу микроорганизмов, названных в честь одного из первооткрывателей - сальмонеллы. Поворотным пунктом в изучении вопроса о мясных отравлениях явилось открытие Гертнером во Франкенхаузене (Тюрингия) в 1888 г. бактерий, послуживших причиной отравления мясом. После употребления в пищу мяса коровы, забитой вследствие заболевания катаром кишечника (мясо было признано ветеринарным врачом доброкачественным за отсутствием в нем и в организме коровы каких-либо существенных изменений), заболело острым катаром желудка и кишок 58 человек в 25 семьях. Заболевание начиналось через 2-3 часа после употребления мяса. Наиболее тяжело заболели евшие сырое мясо мужчина, съевший 800 г, умер. Гертнеру удалось выделить возбудителя отравления как из мяса коровы, так и из селезенки умершего. Он назвал его Bact. enteritidis. Этот случай послужил основой научного исследования отравлений мясом. Уже годом позже в г. Гота подобные бактерии обнаружил Ионе в мясе коровы с тяжелым воспалением вымени. Потребление мяса этой коровы привело к массовому заболеванию, причем четверо заболевших умерли. Открытие Гертнера в дальнейшем подтвердилось и при отравлениях мясом в Гауштадте в 1891 г., в Моорзееле, Румфлетхе и Роттердаме -в 1892 г. и другими многочисленными случаями в последующие годы.Однако вскоре открылись широкие горизонты для новых исследований, и вопрос о причинах отравлений мясом, по мере. увеличения числа исследований, становился не проще и ясней, а все запутанней и трудней. 1893 г. при отравлении жареным мясом, двух вынужденно убитых коров, Флюгге и Кенше из Института гигиены в Бреславле обнаружили в мясе возбудителя, который был подобен бактериям гертнер, но не во всём тожественен им; он был назван бактерией флюгге-кенше, или бактерия бреслау. В 1898 г. при отравлении мясом в Эртрикке (Фландрия) Нобель нашел возбудителя, подобным же образом отличающегося от бактерии Гертнера; в литературе он получил название бактерии эртрикк, или бациллы де нобеля. Позднее выяснилось, что он идентичен бреславльской палочке. Новым этапом в истории вопроса явилось открытие паратифозных бактерий. В 1896 г. Ашар и Бенсод, а несколькими годами позже Шоттмюллер наблюдали у людей заболевание, протекавшее с клинической картиной тифа. Из крови и испражнений больных были выделены бактерии, которые агглютинировались сывороткой больных в довольно больших разведениях, в то время как тифозные бактерии агглютинировались этой сывороткой лишь немного сильнее, чем сывороткой крови здоровых людей. Вновь обнаруженные бактерии отличались культурально и биологически от тифозных.. торы назвали вызванное ими заболевание паратифом. Возбудитель его известен теперь под названием бактерии паратифа В. Буква В была добавлена, чтобы отличить бактерию паратифа В от бактерии паратифа А, которую открыл в 1898 г. Гвин, а подробнее описали Брион и Кайзер. Вскоре, в 1903 г., Траутман описал отравление фаршем из конины в Дюссельдорфе и отнес возбудителя к паратифозным бактериям, хотя его агглютинирующие свойства были ближе к свойствам бреславльских бактерий. С этого времени укоренился термин «паратифозная группа» или просто «паратифозные бациллы».
На сегодняшний день зарегистрировано свыше 2200 серовариантов сальмонелл, из них у человека выделено более 700. Первоначально виды сальмонелл называли чаще в соответствии с местом выделения (Moskow, London, Branderburg и др.), по имени ученых (Гертнера, Вирхова и др.) или в зависимости от заболеваний, вызываемых у животных (мышиный тиф и др.). Бактерии рода сальмонелл чаще всего встречаются в кишечнике животных и человека, а также во внешней среде.
МОРФОЛОГИЯ И КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА.
Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные , грамотрицательные палочки размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до +37°С, но даже и при +7 – +45°C.
На питательных средах большинство сальмонелл образует небольшие, диаметром 2-4 мм, колонии. Ряд сероваров (S. abortusequi, S. abortus ovis, S. typhisuis) образует более мелкие колонии, диаметром около 1 мм. Колонии сальмонелл на питательном агаре прозрачно - голубоватого цвета. При посеве на среду Эндо они слега розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева - бесцветные, выглядят более плотными и мутноваты. На висмут сульфит агаре колонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет. Ряд сероваров, в частности S. рагаtyphi С, образует на этой среде светлые, зеленоватые колонии.
Ферментативные свойства сальмонелл, послужившие одним из критериев выделения подродов, различаются даже в пределах одного серовара. Большинство сальмонелл аэрогенны, но есть исключения, например S. typhi, которая никогда не продуцирует газа. Образование сероводорода и отсутствие продукции индола, как и аэрогенность, - характерные свойства сальмонелл. Однако, по данным F. Kauffmann, имеется не менее 30 сероваров, образующих индол.
УСТОЙЧИВОСТЬ
этих бактерий к воздействию часто встречаемых физических и химических факторов высокая. Они могут длительное время выживать в пыли, навозе, сухом кале, почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. В воде открытых водоёмов и питьевой воде они живут 11-120 сут, в морской воде - 15-27 сут, в почве - 1-9 мес, в комнатной пыли - 80-547 сут,. В сухом кале крупного рогатого скота сальмонеллы сохраняются до 4-х лет. Сальмонеллы переживают в течение длительного времени на керамических, металлических и стеклянных предметах соответственно 70, 55 и 43 дня. Наиболее устойчива S. typhimurium, остающаяся жизнеспособной на тканях и на бумаге до года. Выдерживают 5-6 кратное замораживание и оттаивание. Выживание сальмонелл в различных пищевых продуктах неодинаково. Мясо, молоко - являются благоприятной средой для размножения. В сыре, масле, они не размножаются, но не теряют жизнеспособность. В мясе, хранящемся на холоде, эти микроорганизмы также сохраняются, а при повышении температуры до 5°С и выше начинают размножаться. В мороженом мясе живут до 3-х лет, в колбасных изделиях – до 130 дней, яйцах – до 13 месяцев, яичном порошке – до 9 месяцев, на замороженных овощах и фруктах - 0,5-2,5 мес. При температуре ниже 5°С роста сальмонелл в течение 3-х недель не наблюдают; при 5-8°С в первые два дня рост мало замечен, а после 3-4 дней идет интенсивное размножение. При 8-13°С интенсивный рост отмечается уже через 12 часов. Из замороженных яичных желтков сальмонеллы выделяются после 13-ти месяцев хранения этих продуктов при –20°C. Соление и копчение слабо действуют на них. В соленом и копченом мясе, при содержании 12-19% поваренной соли бактерии погибают через 75 дней, при 10-11%-ном содержании соли они остаются жизнеспособными даже после 80 дней. В мясном рассоле с содержанием 29% соли при 6-12°С сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 4 до 8 месяцев, а в свиных кишках, содержащих 22% соли, в течение 6 месяцев.Сальмонеллы чувствительны к воздействию кислот. В свинине, массивно инфицированной сальмонеллами, бактерии отмирают через 14 дней после введения в толщу мяса 10%-ной уксусной кислоты и последующей заливки его этой кислотой. Хранение сырого молока при 18-20°С и кислотности 26°Т (T- кислотность по Тернеру) сальмонеллы в нем выживают в течение 11 суток, а при снижении температуры до 5-8°С – до 20 суток. В простокваше с кислотностью 85°Т и хранящейся при температуре 0-4°С данные бактерии способны к размножению в течение 2-х суток. В простокваше с кислотностью в 130-160°Т эта способность сохраняется в течение 24-х часов. Сальмонеллезные бактерии достаточно устойчивы к воздействию высокой температуры. Нагревание при 70 °С выдерживают в течение 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. Мясо, зараженное сальмонеллами и заложенное в холодную воду , становится стерильным в кусках весом не более 400,0 граммов при толщине кусков 19 см и варке в течение 2,5 час; а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 граммов, при толщине их 5,0-5,5 см. Пастеризация молока при 85°С в течение 30 минут вызывает инактивацию сальмонелл. Эти бактерии инактивируются под действием 20%-ного раствора кальцинированной соды, 5%-ного раствора щелочи, 5-6%-ного раствора нафтализола, 1%-ного раствора формальдегида, 20%-ного раствора хлорной извести.
СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА САЛЬМОНЕЛЛ..
Каждый серотип сальмонелл имеет, характерный только для него, набор определенных антигенных факторов. Этот набор, составляющий антигенную структуру серотипа, складывается из сочетания О- и Н-антигенов микроба. В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934) все подроды сальмонелл по 0-антигену делят на серологические группы, а по Н-антигену - на серотипы. 0-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет собой фосфолипидо-полисахаридный комплекс, включающий 60% полисахарида, 20-30% липида и 3,5-4,5% гексозамина (углевода). Этот комплекс термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2,5 ч., а автоклавированием при120°С в течение 30 мин. Чувствителен к действию формалина, но резистентен к этанолу. Деление сальмонелл на серологические группы производят в соответствии с содержанием тех или иных 0-антигенов, при этом отдельные антигенные факторы обозначают арабскими цифрами. Обнаружено 65 О - антигенов Наличие у сальмонелл Н-антигена определяется жгутиками и выделение серологических типов обусловлено Н-антигенами. Они термолабильны, разрушаются нагреванием при температуре 75-100°С, под воздействием НС1, этанола и протеолитических ферментов, но устойчивы к формалину. Н – антигены у сальмонелл могут встречаться в двух серологических фазах: первой («специфическая») и второй («неспецифическая»). Антигены 1-й фазы (их обнаружено более 80 вариантов) обозначают прописными буквами латинского алфавита, 2-й фазы (9 вариантов)- арабскими цифрами или прописными латинскими буквами с арабскими цифрами. Сальмонеллы, в которых Н-антигепы представлены двумя фазами, называют двухфазными в отличие от монофазных, имеющих только антигенные факторы 1-й фазы. Состав антигенов, определяющий антигенную формулу салъмонелл, не является стабильным. Это представляется тем, что благодаря развитию различных вариаций Н- и О-антигенов у салъмонелл могут возникать закономерные изменения этих антигенов. Как уже упоминалось, современная серологическая классификация сальмонелл насчитывает свыше 2200 серовариантов. Помимо указанных выше антигенов, у сальмонелл выявлены поверхностные К (Vi) -антигены – антигены вирулентности. Они представляют собой белково-полисахаридный комплекс с выраженными антигенными свойствами. Он термолабилен, чувствителен к действию НС1 и этанола, полностью разрушается при кипячении в течение 10 мин, частично инактивируется под действием фенола и при температуре 60 0 C в течение 1 ч. Температурный оптимум для него 37 °С. F. Kauffmann обнаружил М-антиген (1935, 1936) и Т-антиген (1956, 1957) сальмонелл. Несмотря на многочисленность и вариабельность антигенов при серологической идентификации сальмонелл, принимают во внимание три основных антигена - О, Н, Vi. Во всех лабораториях мира используется диагностическая схема Кауфмана - Уайта, построенная на анализе этих трех антигенов. В соответствии с особенностями структуры 0-антигенов в этой схеме выделены примерно 50 0-групп. Каждая группа объединяет большее или меньшее количество сероваров, расположенных в алфавитном порядке по обозначению 1-й фазы их Н-антигена. Определение серовара сальмонелл начинается с изучения выделенной культуры, в реакции агглютинации на стекле с поливалентной (ABCDE) адсорбированной 0- сывороткой и далее с монорецепторными Н-сыворотками. После определения антигенов 1-й фазы анализируют антигены 2-й, что позволяет установить антигенную формулу серовара. При отсутствии агглютинации с поливалентной ABCDE 0-сывороткой и положительной реакции с поливалентной сывороткой редких групп, проводят дополнительные биохимические тесты с целью определения принадлежности к подродам сальмонелл. При положительном решении далее исследуют штамм с помощью моновалентных О-сывороток редких групп и Н-сывороток.
Для установления источников инфекции , эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, дифференциации привозных случаев от местных, определение антигенной формулы распространенных штаммов сальмонелл дополняется внутрисероваровым разделением. С этой целью определяют биовары и фаговары. Известно, что в пределах одного серовара встречается большее или меньшее число стабильных биохимических вариантов бактерий Выделение биоваров основано на ферментативной активности штамма по отношению к углеводам. В частности, у S. typhimurium имеется 25 стабильных биоваров, а биовары S. enteritidis и S. dublin имеют даже отдельные названия (denysz, chaco, essen, асага, coehi).
Важное значение, для идентификации, имеет определение чувствительности штамма к сальмонеллезному 0-бактериофагу. Он лизирует 97,5% штаммов сальмонелл. Поэтому в качестве эпидемиологических маркеров используют и фаготип сальмонелл. В настоящее время существуют схемы для фаготипирования, основанные на специфичности бактериофага по отношению к микробу-хозяину. Известны типовые фаги к S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin и др. В настоящее время у S. typhimurium различают 120 фаготипов, причем ряд типов имеет ограниченное распространение. Особый интерес у специалистов вызывает фаготип 29 S. typhimurium. Считается, что этот фаготип распространяется только среди людей (контактно-бытовой путь ), вызывает тяжелые формы сальмонеллеза, устойчив к антибиотикам. Вместе с тем ряд часто встречающихся сероваров устойчив к этому фагу (S. derby, S. tennessee, S. ariatum, S. london).
Определение антигенной формулы у выделенной из пищевого продукта бактерии играет значительную роль для выявления истинного источника сальмонелл.
ПАТОГЕННОСТЬ (БОЛЕЗНЕТВОРНОСТЬ)
сальмонелл обусловлена действием 2-х типов токсических веществ, выделяемых данными бактериями. К первому типу токсинов - экзотоксинов относятся вещества, выделяемые при жизни бактерий. Второй тип токсических веществ - эндотоксины образуются в результате разрушения бактериальной клетки и представляют собой ее структуру.
Сальмонеллы способны образовать термоустойчивые токсические вещества, которые вызывают заболевания и гибель при внутривенном, внутрибрюшинном введении. Токсины могут образовываться этими бактериями в пищевых продуктах. В сыром мясе , зараженном сальмонеллами и хранившемся при 16-20°С, эти вещества накапливаются от 2-х до 7 дней; при 0 4°С они не образуются даже в течение месяца.
У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S.typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:
1) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;
2) шигаподобные цитотоксины.
1.Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных E.coli и с холерогеном. Он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:
а) быстродействующего - продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С сохраняется до 4-х ч.), действует в течение 1-2 ч;
б) замедленного - термолабилен (разрушается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после введения.
2.Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие - только цитотоксин.
Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды с м.м. 60 МД, утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.
РАСПОСТРАНЁННОСТЬ
.
Гастроэнтериты это заболевания более известны как сальмонеллёзы - группа полиэтилогичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным механизмом передачи.
Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, - до 70-75%, в том числе до 30% мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее - в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца, и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10% (но существует тенденция роста заболеваемости, обусловленной увеличением доли мяса птицы и птицепродуктов в пищевом рационе людей), на долю молока и молочных продуктов - около 10%, и на долю рыбопродуктов - около 3-5% всех вспышек сальмонеллезов. Несколько реже наблюдают поражения, вызванные употреблением инфицированных моллюсков, черепах, рыбы, овощей и фруктов. Заболевания регистрируют повсеместно, в тёплый сезон (с мая по октябрь) отмечают подъём заболеваемости.
Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемости людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984 по 1988 год в Англии число случаев сальмонеллезов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллезов остается неизвестным. По их мнению, выявляется не более 5-10% инфицированных лиц. Одной из основных причин роста заболеваемости сальмонеллезом, является инфицирование пищевых продуктов, при их производстве, в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предприятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Ухудшение экологической обстановки, загрязнение сальмонеллами различных объектов внешней среды, сточных и поверхностных вод, широкая циркуляция сальмонелл среди диких птиц и грызунов ведут к постоянному инфицированию кормов. Это одна из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных. Применение корма, содержащего переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зараженного сальмонеллами - вторая причина роста сальмонеллёза.
Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и животных, по-прежнему до 98% всех случаев сальмонеллезов обусловлено сальмонеллами групп А, В, С, D и Е, в первую очередь - S.typhimurium и S.enteritidis (до 70-80% случаев заболеваний).
Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является установление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства. Крупная водная эпидемия сальмонеллезной инфекции в 1965г. в г. Риверсайде (США), обусловленная S.typhimurium (заболело около 16 тыс человек), показала, что заражение сальмонеллами возможно не только через пищу, но и через воду.
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ФОРМА заболевания (встречается в 80-90% случаев) характеризуется следующими признаками: повышение температуры тела до 38-40°С, нередко с ознобом, тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови , слизи и зелени (при дизентериеподобной форме), боли в животе, обложенный и сухой язык, повышенная жажда, головная боль, боли в мышцах и суставах и нередко желтуха. Болезнь длится 3-7 дней, затягиваясь в отдельных случаях на более длительный срок.
ХОЛЕРОПОДОБНАЯ ФОРМА сальмонеллеза встречается редко и протекает почти со всеми признаками холеры: проффузный понос, имеющий вид «рисового отвара», обильная изнуряющая рвота, высокая температура, сильный озноб, слабость, боли в животе, судороги, резкое исхудание, цианостичность лица. Болезнь длится несколько дней. Нередко смерть наступает в первые сутки при явлениях упадка сердечной деятельности и отека легких.
ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА может начинаться с обычного острого гастроэнтерита и после кажущегося выздоровления через несколько дней переходит в тифоподобную форму, которая, однако часто заканчивается в более короткие сроки (8-10 дней), чем обычный брюшной тиф.
ГРИППОПОДОБНАЯ ФОРМА характеризуется тем, что явления со стороны желудочно-кишечного тракта маскируются симптомами поражения органов дыхания, причем нередко такая форма диагностируется как кишечный грипп. Заболевание протекает при следующих признаках: высокая температура (38-40°С), озноб, общее недомогание, мышечно-суставные боли в конечностях и пояснице, конъюктивит, насморк, явления фарингита и ангины. Диспептические признаки выражены слабо и отступают на второй план.
СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА сальмонеллеза может протекать в виде септицемии или септикопиэмии. Нередко наблюдают местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и различных тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты и артриты (особенно у детей), абсцессы, нагноительные процессы в различных местах организма.
Диагноз сальмонеллеза у людей базируется на данных внешне проявляемых симптомах, эпидемиологии и серо-бактериологических исследований.
Смертность при сальмонеллезе незначительная (1-2%), зависит от тяжести болезни, возрастного состава и др.
Как уже указывалось, большую опасность представляет мясо вынужденно убитых животных. В 33-85% случаев, заболевания сальмонеллезом связано с использованием мяса от таких животных. Источником заболевания людей сальмонеллезом являются убойные животные, как больные так и скрытые бактерионосители сальмонелл. Клиническое выздоровление при сальмонеллезе не всегда совпадает по времени с освобождением организма животного от возбудителей. Переболевшие животные длительное время (до нескольких лет) являются носителями и выделителями сальмонелл. Будучи внешне совершенно здоровыми, эти животные выделяют бактерии с калом, мочой, с носовой слизью и слюной, рассеивая их во внешнюю среду. Такие животные опасны как для молодняка, так и для взрослых животных. Они представляют большую опасность и для людей, так как мясо этих животных и приготовленные из него продукты могут явиться причиной сальмонеллезных заболеваний. Кроме того, возможно заражение рабочих при убое животных и разделке туш.
У животных сальмонеллоносителей, возбудитель локализуется преимущественно в желчном пузыре, в печени, почках, реже в других органах. У таких животных, при послеубойной экспертизе, обнаружить в тканях и органах какие-либо патологические изменения не удается. Поэтому продукты убоя животных - сальмонеллоносителей могут быть по ошибке выпущены без ограничений, а в мясе и органах таких животных содержится небольшое количество бактерий, которые могут начать быстро размножаться, если будут нарушены режимы хранения мяса и мясопродуктов. В этих случаях мясопродукты могут явиться одним из серьезных источников сальмонеллеза среди людей.
Свиньи, по сравнению с другими животными чаще являются источником сальмонелл инфекции. Обладая слабой восприимчивостью к сальмонеллезной инфекции, они во многих случаях являются скрытыми носителями этой бактерии, без проявления внешних симптомов.
Среди крупного рогатого скота и среди свиней отмечается большое многообразие циркулирующих серовариантов сальмонелл с преобладанием наиболее опасного для человека вида бактерии S.typhimurium.
Сальмонеллез возможен у животных как осложнение при инфекционных, инвазионных и незаразных заболеваниях. Наиболее часто болезнь возникает у животных с желудочно-кишечными заболеваниями, с поражением органов дыхания у истощенных послеродовыми заболеваниями, поражениями суставов и вымени, плевритами, перикардитами, различными абсцессами и флегмонами, обширными травматическими повреждениями, инфицированными ранами, при инфекционных болезнях.
Сальмонеллез, возникший на фоне уже имеющегося какого-либо болезнетворного процесса, не имеет специфической клинической картины и характерных послеубойных изменений, которые затушевываются изменениями, обусловленными основным заболеванием.
Неясность клинических признаков, патологоанатомических изменений в этих случаях может быть причиной свободного выпуска в пищу мяса, неблагополучного по сальмонеллезной инфекции и опасного для здоровья людей. Для предотвращения такой опасности необходимо тщательное обследование животных перед убоем и при обнаружении клинических признаков, указывающих на возможность сальмонеллезной инфекции, убивают таких животных отдельно от здоровых или в конце общего убоя, и обязательно проводят бактериологическое исследование туш и органов. Кроме того, при послеубойной ветеринарной экспертизе, необходимо внимательно учитывать все малейшие патологоанатомические изменения в органах и туше и в неясных случаях всегда направлять их на бактериологическое исследование.
ПРИ ПРЕДУБОЙНОМ ОСМОТРЕ КРС в зависимости от длительности заболевания обнаруживают слабость, сонливость, дрожь, шаткость походки, потерю аппетита, повышение температуры или лишь незначительный подъем ее, проффузный понос (фекальные массы жидкие, желтоватого или серо-желтоватого цвета с неприятным запахом, а иногда с примесью крови, пузырьков газа и крупозными пленками), нередко конъюнктивит с обильным слезотечением и серозным истечением из носа. При подостром течении болезни у телят наблюдают симптомы пневмонии, проявляющиеся внешне сухим кашлем, ускоренным дыханием, одышкой. Видимые слизистые оболочки бледные. Телята больше лежат, часто изогнув шею и закинув голову на спину. Нередко у больных животных, особенно при хроническом течении болезни, наблюдают опухание суставов, главным образом запястного и скакательного. При сальмонеллезе у взрослых животных обнаруживают желтуху, у коров - массовые аборты.
Из послеубойных изменений в тушах крупного рогатого скота обнаруживают следующее. Слизистая оболочка сычуга воспалена и усеяна мелкими кровоизлияниями. Слизистая кишечника, особенно заднего отдела тонких кишок, тоже усеяна точечными кровоизлияниями и обильно покрыта слизью. Обнаруживают иногда точечные кровоизлияния на слизистой прямой кишки. Кишечные лимфоузлы набухшие, сочные с кровоизлияниями. В них нередко наблюдают некротические поражения в виде желтовато-белых очажков. На серозных оболочках, в лимфатических узлах туши и на слизистой мочевого пузыря обнаруживают кровоизлияния. Селезенка сильно увеличена, края закруглены, капсула сильно напряжена, пульпа вишнево-красного цвета. Почки полнокровны и усеяны многочисленными кровоизлияниями, особенно под капсулой.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ СВИНЕЙ вызывается различными серотипами сальмонелл.
В подавляющем большинстве случаев наблюдается сальмонеллез поросят в возрасте 1,5-6 мес. Заболевание сопровождается большой смертностью (75%) заболевших, чаще в 1,5–2,5-месячном возрасте. При предубойном осмотре у больных свиней наблюдают сильное угнетение, отсутствие аппетита, повышение температуры до 41-42°С, слабость, конъюнктивит, понос со зловонным жидким калом, иногда с примесью крови, слизи, признаки колик, фиолетово-красное или синеватое цианотическое окрашивание кожи на ушах («синеухие поросята»), шее, нижней части груди, живота и пахов, затрудненное дыхание, кашель, одышку. При хроническом течении болезни отмечают резкое истощение, струпьевидную экзему на коже, опухание суставов, понос с желтовато-зеленым зловонным калом. В ряде случаев появляются признаки хронического поражения легких в виде продолжительных приступов кашля. Сальмонеллез у взрослых свиней чаще протекает хронически, без определенного симптомокомплекса. При послеубойном исследовании туш свиней наблюдают изменения в желудочно-кишечном тракте. В толстых кишках наблюдают некроз слизистой. Участки некроза превращаются в отрубевидную массу, Иногда некрозы слизистой отмечают в желудке и тонком отделе кишечника, особенно в подвздошной кишке. На слизистой оболочке толстых кишок (при хроническом течении) обнаруживают плоские язвы, дно которых покрыто хлопьевидными массами. Язвы обычно окружены валиком, состоящего из грануляционной ткани. Некротизированная поверхность слизистой толстого отдела, особенно слепой кишки, покрыта струпьевидной массой или творожистой кашицей. При хроническом течении болезни изменения в кишечнике сопровождаются увеличением лимфатических узлов и появлением в них мелких творожистых очагов желтого цвета. Легкие, преимущественно передние доли, воспалены, иногда имеются уплотненные участки с последующим творожистым перерождением; легочные лимфатические узлы претерпевают при этом те же изменения, что и узлы кишечника. Селезенка остается без изменений. Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического исследования.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ПТИЦ это собирательный термин, включающий заболевания, вызываемые S.pullorum (пуллороз), S.gallinarum (тиф птиц), S.arizonae (аризонос) и др. Иногда эти заболевания называют паратифом. Зачастую клинические признаки не всегда выражены.
Большая зараженность сальмонеллами отмечена у водоплавающих птиц. Возбудителей болезни обнаруживают не только в мясе и органах сальмонеллезных птиц, но и в их яйцах, как на яичной скорлупе, так и в содержимом яйца. Для полного освобождения яиц от сальмонелл следует варить утиные яйца в течение 13 мин., а гусиные - 14 мин. (с момента закипания воды). Мясо, органы и яйца птиц, инфицированные возбудителями, представляют большую опасность для человека, вызывая тяжелые заболевания.
ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ
. Мясо инфицируется главным образом при жизни животного. Следовательно, одним из источников сальмонеллеза у людей являются больные животные. Однако значительную роль в заболевании играет и послеубойное инфицирование мяса. Основной причиной послеубойного обсеменения мяса сальмонеллами является убой животных-сальмонеллоносителей, которые могут обсеменить туши животных сальмонеллами в процессе убоя и переработки.
Послеубойное (экзогенное) обсеменение мяса и мясных продуктов бактериями происходит при разделке туш, обваловке, жиловке, при приготовлении фаршей, от рук и инструментов рабочих, оборудования и инвентаря, используемых при обработке мяса. Источником возбудителя инфекции могут быть инфицированные вода и лед, вспомогательные материалы, используемые в мясном производстве, жалящие насекомые(мухи, тараканы), птицы, грызуны (мыши, крысы) и наконец, бактериовыделитель – человек. Значительное обсеменение может происходить в тех случаях, когда имеют место нарушения санитарных правил хранения мяса и мясопродуктов.
САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И МЯСОПРОДУКТОВ.
Внешний вид мяса и мясопродуктов, зараженных сальмонеллами, как правило, не изменен, и не вызывает никаких подозрений. мяса и мясопродуктов, зараженных сальмонеллами, лежит патогенность этих бактерий для человека при попадании в пищеварительный тракт с пищей. Поэтому мясо сальмонеллезных животных нельзя выпускать из предприятия без ограничения.
По действующему ветеринарному законодательству при обнаружении сальмонелл (независимо от вида) в органах или туше животного, органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают, а тушу проваривают или переваривают на мясные хлеба и консервы по установленному режиму. Готовые мясные изделия, обсемененные сальмонеллами, направляют на техническую утилизацию или уничтожают.
Список литературы:
Степаненко П.П. «Микробиология молока и молочных продуктов».
Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология».
Воробьев А.А. «Микробиология».
Королева Н.С. «Санитарная микробиология молока и молочных продуктов»
Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология методические указания к лабораторным занятиям».
Сидоров М.А. «Общая микробиология и вирусология»
Сидоров М.А. «Микробиология мяса и мясопродуктов».
Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология и охрана окружающей среды».
Ахмедов А.М. Сальмонеллезы (паратифы) молодняка / М. 1971. С. 256.
Малявин А.Г. Выращивание молодняка, специфическая профилактика и терапия сальмонеллеза ягнят и овец. Тр. ГНКИ вет. препаратов. Т. 12, 1964.
Ветеринарная энциклопедия / Т.4, 5. С. 795-813.
Пищевые токсикоинфекций - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищевых продуктов, зараженных различными видами сальмонелл (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby и др.).
Морфология и тинкториальные свойства. Палочки с закругленными концами длиной 1-3 мкм. Большинство из них, благодаря перитрихиально расположенным жгутикам, подвижны. По Граму окрашиваются отрицательно.
Культуральные свойства. Возбудители пищевых токсикоинфекций - факультативные анаэробы. Оптимальная температура для размножения 35-37 °С. Могут расти при значении рН 4,1-9.
На питательных средах образуют небольшие диаметром 2-4 мм прозрачные, голубоватого цвета колонии. На среде Эндо они слегка розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева - бесцветные, мутноватые, выглядят более плотными. На висмутсульфит-агаре ко-лонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет.
Антигенная структура. Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций, обладают тремя основными антигенными ком-плексами: О-соматическим, Н-жгутиковым и К-капсульным.
Резистентность. В окружающей среде и в пищевых продуктах сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность. Хорошо и длительно переносят низкие температуры, при температуре же свыше 46 °С быстро, а при 100 0 С мгновенно погибают.
Факторы вирулентности. Основным фактором, ответственным за развитие заболевания, является эндотоксиновый комплекс. Адгезивные свойства сальмонелл также определяют их вирулентность.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы - больные сальмонеллезом или бессимптомные носители. Основной путь за-ражения - алиментарный, а факторы передачи инфекции - различные пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как «внутрибольничная» инфекция. Источником ее в этом случае является человек, чаще всего больные дети. Распространение таких сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым.
Патогенез и клиника. Пищевые токсикоинфекции сопровождаются значительной интоксикацией, глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических состояний. Больных, как правило, беспокоит общая слабость, повышенная температура, боль в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом. Существуют несколько клинических форм сальмонеллезов: гастроинтестинальная, генерализованная, бактериовыделение.
Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологи-кий.
Бактериологическому методу исследования могут подвергаться испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь.
Из серологических методов применяют реакцию агглютинации и непрямой гемагглютинации.
Лечение. У больных с гастроинтестинальной формой болезни основным методом лечения является патогенетическая терапия, включающая мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо применение антибактериальных средств (левомицетин, ампициллин).
Содержание статьи
Пищевые интоксикации возникают при приеме пищи, зараженной токсинами, либо бактериями и их токсинами, а также токсинами грибов, как указывалось выше. К ним относятся белковые экзотоксины С. botulinum, С. perfringens, С. difficile, Staphylococcus aureus.
Токсичность и патогенез
Clostridium botulinum в отличие от других возбудителей токсикозов продуцирует не энтеротоксин, а нейротоксин, который образуется возбудителем в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Различают 7 сероваров ботулинистического токсина. Ботулотоксин, поступая с пищей в желудочно-кишечный тракт, всасывается через кишечную стенку в лимфу и кровь. Механизм действия состоит в ингибиции Са-зависимого освобождения аце-тилхолина и блокаде передачи импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате поражения бульбарных нервных центров продолговатого мозга появляется расстройство аккомодации, двоение в глазах и другие симптомы.Clostridium perfringens, попадая в пищевые продукты, в анаэробных условиях продуцирует энтеротоксин, относящийся к группе цитотоксинов, вызывающий диффузный понос. Кроме того, Clostridium perfringens вызывает клостридиальные гастроэнтериты и некротические энтериты, обусловленные действием энтеротоксина, выделяемого возбудителем при его размножении в тонкой кишке. При этом развивается геморрагическое воспаление и общая интоксикация организма.Гастроэнтериты сальмонеллезной этиологии-острые антропо-зоонозные инфекции, которые вызывают многочисленные бактерии из рода Salmonella; характеризуются преимущественным поражением кишечного Тракия и интоксикацией. Всего известно более 2200 сероваров сальмонелл, из них более 400 являются патогенными для человека. Подавляющее их большинство патогенны как для людей, так и для различных видов животных и птиц. Исключением являются сальмонеллы брюшного тифа, паратифа А, патогенные только для человека и вызывают совсем другие клинические формы заболеваний.Основными возбудителями сальмонеллезов есть S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg, S. anaium, S. haifa, S. derby и др.. Сальмонеллы имеют О-, Н-и К-антигены. По О-антигеном они делятся на 50 серологических групп, которые обозначаются заглавными буквами латинского алфавита (AZ) и цифрами (51-65).Главным методом лабораторной диагностики сальмонеллезов, выявление бактерионосителей и контаминации пищевых продуктов и других объектов окружающей среды является бактериологическое исследование.Взятие исследуемого материала
Взятие исследуемого материала и от больных сальмонеллезом забирают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь (в первые часы заболевания при подозрении на бактериемия), костный мозг, желчь, мочу, спинномозговую жидкость. Для выявления бактерионосителей среди работников предприятий общественного питания, водоснабжения и детских учреждений исследуют фекалии после приема слабительного. При вскрытии трупов берут содержимое желудка и кишок, кровь из сердца, кусочки паренхиматозных органов, лимфатические узлы брыжейки.При диагностике пищевых токсикоинфекций обязательно принимают также остатки подозрительной пищи, продукты, из которых ее готовили, смывы 3 поверхности столов, кухонных досок, рук обслуживающего персонала. Исследуемый материал забирают в стерильную посуду в следующих количествах: испражнения, рвотные массы - 50 мл; промывные воды - 100 мл; мясо и мясные продукты - 0,5 кг; кремы, масло, мороженое, молоко, сметану и другие жидкие и полужидкие продукты - 100-150 г тушки птиц направляют целиком.В лаборатории материалы доставляют в упакованном и опечатанном виде. При невозможности быстрой доставки их хранят при 4-6 ° С не более суток.Перед посевом навеску плотных (густых) материалов гомогенизируют в стерильной ступке с пептонной водой или 0,85% раствором хлорида натрия в соотношении 1:5. Рвотные массы и кислые пищевые продукты нейтрализуют 10% раствором бикарбоната натрия. Стул размешивают в стерильном физиологическом растворе 1:10. Поверхность мяса, ветчины, колбасы, сыра стерилизуют, прикладывая раскаленный металлический шпатель, вырезают пробу из глубины, делают мазки-отпечатки для первичной микроскопии, затем вносят его в фарфоровую ступку, растирают со стерильным песком и добавляют изотонический раствор хлорида натрия.Бактериологическое исследование
Посев крови для выделения гемокультуры проводят так же, как и при брюшном тифе во флакон с желчным бульоном или средой Рапопорт. Испражнения, мочу, промывные воды, рвотные массы, навоз, секционный материал, пищевые продукты и смывы обязательно сеют в среду накопления (селенитовый, магниевый или желчный бульон), а также параллельно на среду Плоскирева или висмут-сульфитный агар. Крем, масло, мороженое сеют после их растопки при 43-45 ° С (лучше с добавлением Твин-80). Посевы выращивают при 37 ° С. Через 6-8 ч из среды накопления производят пересев на агар Плоскирева. На следующий день исследуют изолированные лактозонегативные колонии (бесцветные в среде Плоскирева и черные или зеленоватые на висмут-сульфитном агаре), микроскопируют их и пересевают на трицукровий агар Олькеницького для накопления чистой культуры. На третий день выделены культуры идентифицируют.Для изучения биохимических свойств их сеют в среде Гисса или исследуют в стандартных ентеротестах. Большинство сальмонелл раскладывают глюкозу, мальтозу, маннит до кислоты и газа, не ферментируют адонит, лактозу, сахарозу, салицин, не производят индол, выделяют сероводород, не разлагают мочевину, не разжижают желатин, дают отрицательную реакцию Фогес-Проскауэра.Для надежной идентификации сальмонелл используют реакцию агглютинации на стекле с адсорбированными групповыми сыворотками А, В, С, Д и Е. Именно среди этих пяти серогруппы встречаются сальмонеллы, которые чаще всего вызывают заболевание. При получении положительного результата хотя бы с одной групповой сывороткой, следующую реакцию агглютинации проводят с адсорбированными О-сыворотками, характерными для данной серогруппы, а потом с монорецепторными Н-сыворотками (первой, а при необходимости и второй фазы). При этом необходимо пользоваться схемой классификации сальмонелл по Кауффманом и Уайтом.На основе реакции агглютинации с адсорбированными и монорецепторными сыворотками делают окончательный вывод о типе и серовар возбудителя. Можно использовать реакцию флуоресценции с мечеными флуорохромами антителами и метод ИФА. Культуры, которые не аглютинуються сальмонеллезным сыворотками, идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам, а также с помощью О-1 бактериофага, который лизирует подавляющее количество сальмонелл.Возбудители сальмонеллезов чаще выделяют из фекалий больных, реже рвотных масс и промывных вод, еще реже из крови, желчи и моче. Эти результаты имеют неодинаковую диагностическую значимость. Выделение возбудителей из крови, костного мозга, спинномозговой жидкости, рвотных масс и промывных вод является безусловным подтверждением диагноза. Нахождение сальмонелл в испражнениях, моче, желчи может быть обусловлено бактерионосительства. Важным доказательством этиологического значения сальмонелл в возникновении гастроэнтеритов является нарастание титра антител в реакции агглютинации с автоштамом.Постановка биопробы
В отличие от паратифозных микробов А и С сальмонеллы, вызывающие гастроэнтериты, патогенные для белых мышей. Эту особенность можно использовать для дифференциации указанных бактерий. Белых мышей в начале анализа перорально заражают исследуемым материалом, а после выделения культуры - суспензию бактерий. Через 1-2 суток после заражения животные гибнут от септицемии. Из крови или паренхиматозных органов погибших мышей выделяют культуру сальмонелл. Постановка биологической пробы имеет вспомогательное значенння.Серологическая диагностика
В тех случаях, когда при наличии клинических симптомов, характерных для сальмонеллезной токсикоинфекции, микробиологическое исследование не проводилось, или возбудитель не выделен, ставят реакцию агглютинации с сывороткой крови переболевших. Серологические исследования проводят также с целью ретроспективного анализа массовых заболеваний на предприятиях общественного питания и в организованных коллективах.Сыворотку крови берут в первые дни, а затем через 8-10 дней от начала болезни. Реакцию агглютинации ставят одновременно с обоими сыворотками, чтобы выявить нарастание титра антител в динамике. Диагностическое значение имеет повышение титра агглютининов в 4 раза и более.Предпочтение отдают постановке РИГА с поливалентными эритроцитарными диагностикумами, содержащие антигены серогруппы А, В, С, Д, Е. Методика постановки РИГА такая же, как и при брюшном тифе. Возможно определение титра агглютининов и методом ензиммичених антител.Сальмонеллы. Пищевые отравления, вызываемые бактериями рода Salmonella, занимают первое место среди микробных пищевых отравлений. Микробы были названы в честь американского микробиолога Д. Сальмона, впервые выделившего в 1885 г. одного из представителей этой группы.
Род Salmonella относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. В настоящее время описано свыше 2,5 тыс. серологических вариантов (сероваров), из них у человека выделено более 700. Наиболее часто встречаются 15-20 вариантов возбудителей, среди которых сальмонеллы мышиного тифа (S. typhimurium), энтерита (S. enteritidis), холеры свиней (S. choleraesuis) и др.
В последнем издании «Определителя бактерий Берджи»(1994) все сальмонеллы отнесены к двум видам. Вид Salmonella bongori содержит менее 10 очень редких сероваров (в предыдущих изданиях - видов).
Все остальные 2500 сероваров, ранее называемых видами, включены в вид Salmonella choleraesuis, который по фенотипическим и генетическим критериям разделен на 6 подвидов: S. choleraesuis subsp. arizonae, S. choleraesuis subsp. choleraesuis, S. choleraesuis subsp. diarizonae, S. choleraesuis subsp. houtenae, S. choleraesuis subsp. indica, S. choleraesuis subsp. salamae.
В подвид входят различные серовары, которые внутри подвида choleraesuis имеют названия, тогда как в других подвидах серовары названий не имеют, за исключением некоторых сероваров в подвидах salamae и houtenae.
В антигенной формуле отмечают при помощи условных обозначений наличие и количество различных групп антигенов (соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, оболочечный или капсульныи К-антиген, Vi-антиген вирулентности и др.).
В подвид S. choleraesuis subsp. choleraesuis включены серовары (ранее виды): choleraesuis, gallinarum, paratyphi A, pullorum, typhi.
Бактерии рода Salmonella - это мелкие грамотрицательные палочки. Клетки Имеют длину в среднем от 2 до 5 мкм и ширину 0,6 мкм. Большинство видов сальмонелл подвижны, имеют перитрихиальные жгутики, капсул и спор не образуют (рис. 36).
Сальмонеллы хорошо растут на обычных питательных средах, факультативные анаэробы. Оптимальный рост наблюдается при температуре 37 °С.
На МПБ сальмонеллы вызывают помутнение, на МПА образуют колонии средних размеров (диаметром 2-3 мм), трудноотличимые от колоний бактерий группы кишечных палочек. Свежеизолированные штаммы образуют круглые гладкие блестящие колонии (рисунок. 36). Сальмонеллы ферментируют с образованием кислоты и часто газа глюкозу, мальтозу, маннит и сорбит.
Рисунок 36 ‑ Salmonella paratyphy: а- колонии; б - клетки
Сальмонеллы являются хемоорганотрофами, обладают и дыхательным (с использованием кислорода) и бродильным (дегидрогенирование) типами метаболизма. Образуют фермент каталазу и сероводород. Индол не образуют. Проба с метиловым красным положительная. Встречаются у человека, теплокровных и холоднокровных животных, в пищевых продуктах. Патогенны для человека и многих видов животных.
Кроме пищевых токсикоинфекций, вызывают брюшной тиф, паратифы и септицемию.
Они не образуют спор, но отличаются относительно высокой устойчивостью к действию различных физических и химических факторов внешней среды, а также антибиотиков. Хорошо переносят высушивание, сохраняясь при комнатной температуре на различных субстратах в течение 2,5-3 мес.; в высохших испражнениях животных - в течение 3-4 лет. В замороженных овощах (при минус 18 °С) сальмонеллы сохраняются в течение 2-2,5 лет.
В молочных продуктах эти микробы не только длительно сохраняются (до 3-4 мес.), но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкусовых свойств продуктов. В масле сальмонеллы обнаруживают в течение 4 мес. при хранении в комнатных условиях и 9-10 мес. - в условиях холодильника. В твороге жизнеспособность сальмонелл наибольшая - до 34 мес. В воде, особенно с низким значением рН, сальмонеллы выживают до 2 мес.
Режимы пастеризации молока достаточны для инактивации сальмонелл, если первоначальная концентрация их не превышает 3 х 10 12 клеток в 1 см 3 молока.
Основными источниками сальмонеллезной инфекции являются сельскохозяйственные и домашние животные, птицы.
Заражение пищевых продуктов сальмонеллами может быть различным. Если молоко инфицируется непосредственно от больных животных, то такое заражение называют первичным. Вторичное инфицирование продуктов наступает при их неправильной обработке, хранении, транспортировании.
Профилактика пищевых токсикоинфекций должна включать мероприятия, направленные на ликвидацию сальмонеллезной инфекции, а также соблюдение санитарно-гигиенических условий при получении молока, транспортировании и хранении молочных продуктов.
Кишечные палочки рода Escherichia (Эшерихия). Будучи постоянными обитателями кишечника человека и животных, бактерии рода эшерихия (Е. coli) при определенных условиях приобретают патогенные свойства и становятся возбудителями различных патологических процессов. Они обусловливают колибактериоз молодняка животных, колиэнтериты у детей, вызывают маститы и др.
Различают разновидности эшерихий: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические.
Типовым видом рода Escherichia является Е. coli, кроме того, в этот род включены еще четыре вида: Е. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris и Е. blattae, отличающиеся по биохимическим и серологическим признакам.
Кишечные палочки, вызывающие пищевые токсикоинфекции, называют энтеропатогенными. Их часто обнаруживают в молочных, мясных и других продуктах, но пищевые отравления они вызывают сравнительно редко. Это объясняется тем, что эшерихий не всегда накапливаются в продуктах в количестве, необходимом для возникновения заболевания, а главное тем, что сравнительно немногие штаммы кишечных палочек являются патогенными для человека.
Источники патогенных штаммов кишечных палочек - больные животные, а также люди, нарушающие санитарно-гигиенический режим на производстве молочных продуктов.
Основной токсин эшерихий - термостабильный эндотоксин, выдерживающий нагревание до 90-100 °С. Он представляет собой типоспецифичный эндотропный яд.
Кишечные палочки не обладают выраженной устойчивостью. Они обезвреживаются при режимах пастеризации молока. При 60 °С погибают через 15 мин, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель микроорганизмов через 5-15 мин.
Для профилактики пищевых токсикоинфекции, вызываемых кишечными палочками, необходимо соблюдать правила личной гигиены работниками молочной промышленности, повышать санитарную культуру населения, предупреждать фекальное загрязнение воды и пищевых продуктов.
Бактерии рода Proteus (Протеус) включают четыре вида (P. vulgaris, P. mirabilis, P. myxofaciens, P. penned), относящиеся к семейству Enterobacteriaceae.
Это прямые полиморфные палочки, размером 0,4-0,8 х 1-3 мкм, грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиальных жгутиков, спор и капсул не образуют (рисунок 37).
По отношению к кислороду бактерии рода Proteus являются факультативными анаэробами, а по типу обмена веществ - хемоорганотрофами, обладающими и дыхательным и бродильным типами метаболизма. Оптимальная температура развития 37°С. Большинство штаммов не образуют колоний на плотных питательных средах. Они растут в виде тонкого вуалеобразного налета с образованием концентрических зон или
Рисунок 37 ‑ Proteus vulgaris
распространяйся по влажной поверхности питательной среды в виде однородной пленки.
Бактерии ферментируют глюкозу с образованием кислоты и часто газа. Некоторые виды сбраживают глицерол, D-ксилозу, мальтозу, сахарозу и трегалозу.
Палочки рода Proteus осуществляют. окислительное дезаминирование фенилаланина и триптофана, гидролизуют мочевину. Обычно образуют сероводород, иногда индол, восстанавливают нитраты.
Встречаются в кишечнике человека и разнообразных животных, а также в навозе, почве, загрязненных водах, в гниющих органических субстратах. Вид P.myxofaciens выделен только из личинки непарного шелкопряда.
Многие штаммы бактерий рода Proteus патогенны для человека: кроме пищевых токсикоинфекций могут вызывать инфекции мочевых путей, а также вторичные поражения, приводящие к образованию септических очагов, особенно при ожогах.
Чаще возбудителем пищевых токсикоинфекций является Proteus vulgaris. Он широко распространен в природе - в почве, воде, содержимом желудочно-кишечного тракта, а также в гниющих органических субстратах.
Источником пищевых отравлений являются употребляемые человеком продукты, обильно обсемененные этими микроорганизмами.
Многие штаммы Proteus vulgaris образуют термостабильные эндотоксины, ш представляющие глюцидо-липоидно-полипептидные комплексы, обладающие гемолитической активностью. .
Пищевые отравления обусловлены также действием высокоактивных ферментов, выделяемых P. vulgaris и способствующих накоплению токсических продуктов распада белков - аминов. .
Бактерии рода Proteus устойчивы к низким температурам, переносят трехкратное попеременное замораживание и оттаивание. Режимы пастеризации молока обезвреживают возбудителя, 1%-ный раствор фенола вызывает гибель палочек протея через 30 мин.
Профилактика пищевых токсикоинфекций, обусловленных бактериями рода Proteus, такая же, как и при пищевых токсикоинфекциях, вызванных бактериями рода эшерихия.
Клостридии перфрингенс (CI. perfringens). Токсикоинфекций, вызываемые Cl. perfringens, занимают третье место после пищевых отравлений сальмонеллезного и стафилококкового происхождения.
Название возбудителя связано со способностью образовывать большое количество газа, который разрывает окружающую плотную питательную среду. Термин «перфрингенс» в переводе с латинского языка означает «проламывающий», «прорывающий», «прокладывающий дорогу силой».
Вид Cl. perfringens разделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F, которые различаются между собой по антигенным свойствам и специфичности образуемых ими токсинов.
Клостридии представляют собой крупные неподвижные грамположительные палочки. В организме людей и животных образуют капсулу. Медленно образуют споры (рисунок 38).
Cl. perfringens - анаэроб, но может расти в присутствии небольшого количества кислорода. Микроорганизмы этого вида хорошо растут на мясных и казеиновых питательных средах. Быстрый рост наблюдается на средах, содержащих глюкозу, лактозу, мальтозу или маннозу. На плотных питательных средах образуют гладкие (S), шероховатые (R) и слизистые (М) колонии размером от 1 до 5 мм. Cl perfringens развивается при температуре от 15 до 50 °С. Оптимальная температура для наиболее быстрого роста составляет 37 °С.
Особенностью О. perfringens является способность к быстрому размножению. Продолжительность его регенерации составляет 10 мин. При росте в молоке образует сгусток и большое количество газа (пены).
Возбудитель сбраживает глюкозу с образованием солей молочной, уксусной и масляной кислот, этилового спирта, углекислого газа и водорода, может ферментировать фруктозу, галактозу, маннозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, рибозу, крахмал, декстрин и гликоген. Ферментация глицерина непостоянная, а маннит не ферментируется.
Cl. perfringens образует сероводород и не образует индола. Большинство штаммов восстанавливают нитраты до нитритов, разжижают желатин. Он вырабатывает несколько типов токсинов. Энтеротоксин образуется некоторыми штаммами сероваров А, С и D. Это белок с молекулярной массой 36 000. Он содержит 19 аминокислот, доминирующими являются аспарагиновая кислота, серии, лейцин и глутаминовая кислота. Это термолабильный токсин, который при температуре 60 °С за 4 мин инактивируется на 90 %, т. е. его количество уменьшается в 10 раз.
Энтеротоксин вырабатывается клетками Cl. perfringens при образовании спор. Вегетативные формы возбудителя чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам, а также многим антибиотикам, действующим на грамположительные бактерии. Они чувствительны к низким температурам (подвержены повреждению холодом на всех
Рис. 38. Clostridium perfringens | Рисунок 39 ‑ Bacillus cereus |
стадиях роста. Споры более устойчивы, чем вегетативные клетки. При кипячении они погибают в течение 15-30 мин.
Cl. perfringens широко распространен в почве, содержимом кишечника и, следовательно, может заражать многие пищевые продукты.
Профилактика пищевых отравлений, вызываемых Cl. perfringens, включает те же мероприятия, что и при пищевых токсикоинфекциях, вызываемых сальмонеллами и кишечными палочками.
Bacillus cereus - латинское слово «cereus» обозначает «восковой», видимо, подразумеваются крупные палочки с обрубленными концами, напоминающие восковые свечи (рисунок 39). Основной средой его обитания является почва с нейтральной или слабощелочной реакцией, из которой он попадает в воздух и воду, а потом на пищевые продукты. Микроб может вызвать мастит у коров.
В результате выделения этим микроорганизмом фермента лецитиназы образуются продукты расщепления лецитина (фосфохолин и др.), оказывающие токсическое действие на макроорганизм.
Токсикоинфекции обусловлены также образованием Bac.cereus термостабильного энтеропатогенного, а также термолабильного нейротропного эндотоксинов.
Микроорганизм образует споры, поэтому относится к высокоустойчивым. Он часто (до 86 %) обнаруживается в пастеризованном молоке, в молочных и мясных консервах. Может развиваться при концентрации поваренной соли в субстрате до 10-12 %, сахара до 30-60 %. На жизнедеятельность Вас. cereus отрицательно влияет кислая реакция среды. Продукты с рН 4,5 и ниже являются неблагоприятной средой для развития этих микроорганизмов.
Профилактика направлена на устранение причин, способствующих попаданию Вас. cereus в молоко и молочные продукты из почвы, воздуха и воды.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1181 | Нарушение авторских прав
| | | | | | | | | |
Пищевые токсикоинфекции - это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмонеллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастроэнтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enterilidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они относительно устойчивы к действию внешних факторов и способны размножаться в пищевых продуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболевания у животных (домашние животные и птицы, грызуны).
Заболевание у человека. Чаще всего заболевание связано с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо может быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении готовых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также кондитерские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической обработке.
Для возникновения заболевания имеет значение количество сальмонелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вызывает интоксикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некоторых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая кратковременную бактериемию.
Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повышение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.
Иммунитет. В крови больных и реконвалесцентов обнаруживаются антитела, и это можно использовать для диагностики. После перенесения заболевания невосприимчивости не создается.
Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводятся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по антигенной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с помощью монорецепторных сывороток.
В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агглютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материалов и со стандартными диагностикумами, а также РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболевания и на второй неделе.
Сальмонеллы - возбудители внутриболъничпых инфекций
Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются "госпитальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.
Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.
Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с интоксикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Особенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.
Лабораторная диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.
Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях общественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, контактировавшим с больными и носителями, а также матерям.
Шигеллы
Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обнаружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).
В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.
Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свойствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.
Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.
Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболевание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термостабильный эндотоксин.
Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Кипячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастеризации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечистот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбудителей.
В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции среды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.
Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.
Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (колиту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях примесь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение которых имеет диагностическое значение.
Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скудным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.
Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбированными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антибиотикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.
С целью диагностики используют серологические реакции: агглютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе заболевания.
Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разработана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактериофаг.
Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувствительности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.
Эшерихии
Род Escherichia назван в честь немецкого ученого Т. Эшериха, который в 1885 г. выделил из фекалий человека и описал кишечную палочку - Escherichia coli. В этот род входят условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека и животных, а также патогенные для человека варианты, в том числе энтеропатогенные.
Морфология, культуральные, биохимические свойства. Эшерихии представляют собой короткие толстые палочки, в препаратах располагаются беспорядочно. Спор не образуют, некоторые варианты образуют в организме микрокапсулу. Есть варианты подвижные (перит-рихи), есть неподвижные. Грамотрицательны (цветная вклейка рис. 29).
Факультативные анаэробы, растут на простых питательных средах при рН 7,2-7,8, оптимум для роста 37°С. Штаммы Е. coli, выделенные от человека и теплокровных животных, развиваются и при 43-45°С, а кишечные палочки рыб и холоднокровных животных при такой температуре не размножаются. Это различие используют для определения санитарного состояния воды, так как только обнаружение Е. coli теплокровных свидетельствует о фекальном загрязнении.
На дифференциально-диагностических средах Эндо, Левина, Плос-кирева кишечные палочки образуют окрашенные колонии, так как разлагают лактозу. Они обладают выраженными сахаролитически-ми свойствами: ферментируют с образованием кислоты и газа лактозу, глюкозу и другие углеводы (табл. 5) и протеолитическими свойствами - разлагают белки до индола и сероводорода. Желатин не разжижают. Некоторые варианты разлагают сахарозу.
Антигены. Кишечные палочки имеют О-антиген, который является основным для установления серовара, в частности, при диагностике кишечных эшерихиозов. К-антиген - это общее обозначение всех поверхностных антигенов, среди которых есть термолабильные и термостабильные. У возбудителей кишечных эшерихпозов это термолабильный В-антиген. Он расположен более поверхностно, чем О-антиген, поэтому для выявления О-антигена в лаборатории разрушают В-антиген путем кипячения исследуемой культуры. Н-антигены имеются у подвижных вариантов кишечной палочки, при типировании не определяются. Антигенную структуру штаммов эшерихиий записывают в виде формулы, например, Е. coli О111:К58:Н12.
Устойчивость. В воде, в почве кишечные палочки месяцами остаются живыми. При 60°С погибают через 15 минут, при кипячении -немедленно. Чувствительны к дезинфицирующим веществам.
Значение Е. coli для человека. 1) Кишечная палочка - представитель нормальной микрофлоры толстой кишки, приносит пользу как антагонист патогенных бактерий и грибов, принимает участие в синтезе витаминов. 2) Е. coli является санитарно-показательным микроорганизмом для определения фекального загрязнения воды, пищевых продуктов, оборудования пищеблоков, рук и спецодежды медицинского первсонала и т д Е coh при этом расценивается не как возбудитель заболевания, а как показатель загрязнения выделениями человека, которые могут содержать возбудителей кишечных заболеваний 3) Кишечные палочки как условно-патогенные микроорганизмы у людей с ослабленным иммунитетом могут вызвать гнойно-воспалительные процессы за пределами желудочно-кишечного гракта пиелиты, циститы, холециститы У пациентов с выраженным иммунодефицитом может развиться коли-сепснс Гнойное воспаление ран, постинъекционные абсцессы могут возникнуть в результате заражения извне Кишечные палочки вызывают пищевые гоксикоинфекции при накоплении в большом количестве в пищевом продукте 4) Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают инфекционные острые кишечные заболевания -эшерихиозы Они возникают как экзогенные инфекции Источником являются больные люди или бактерионосители, механизм заражения -фекально-оральный Болеют чаще дети, главным образом в возрасте до 2 лет
Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИК11), энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), энтерогемолитические кишечные палочки (ЭГКП) (табл 6) Они различаются по антигенной структуре, по возрасту больных и по характеру заболе вания
Энтерогемолйт ические кишечные палочки (ЭГКП), обнаруженные в последнее время, вызывают геморрагический колит и гемолитическую уремию Эти возбуди! ел и вырабатывают Шига-подобный токсин, который адсорбируется энтеральными клетками и вызывает токсине-мию Описаны вспышки тяжелопротекающих пищевых токсикоинфек-ций, вызванных Е coh 0157, среди детей Кроме того, еще выделена провизорная группа энтероадгерентных Е coh РАКП)
Иммунтет. Устойчивость к эшсрихиозам у детей раннею возраста создается бифидум-флорои кишечника и антителами грудного материнского молока После перенесенного заболевания иммунитет слабо выражен, возможны повторные случаи
Лабораторная диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя и определения вида и серовара При гнойно-воспалительных заболеваниях исследуемым материалом служат моча, желчь, гной из ран и из полости абсцесса, при сепсисе - кровь, при пищевых токсикоинфекциях - рвотные Массы, промывные воды желудка, пищевые продукты
Выделенные чистые культуры идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам
При острых кишечных инфекциях исследуют испражнения Посевы производят на дифференциально-диагностические среды, обычно на среду Эндо Из выросших изолированных колоний кишечной палочки отбирают те, которые агглютинируются диагностическими ОВ-сыворотками. Пересевают их на скошенный агар, выделяют чистую культуру и затем определяют серовар в развернутой реакции агглютинации с живой культурой (В-агглютинация) и прогретой кипячением культурой (О-агглютинация).
Профилактика и лечение. Профилактика эшерихиозов - это, в первую очередь, соблюдение правил личной гигиены. Это выполнение санитарно-гигиенических правил в родильных домах, молочных кухнях, в детских садах, в стационарах, на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, постоянный надзор за качеством пищевых продуктов и воды.
Для лечения эшерихиозов применяют препараты из микробов-антагонистов: бифидумбактерин, лактобактерин. Кишечные палочки чувствительны к антибиотикам (левомицетин, тетрациклин, полимик-син), к нитрофурановым препаратам. Но эффективность лечения снижается из-за распространения лекарственноустойчивых эшерихий, приобретающих устойчивость путем передачи R-плазмид.
ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН
Холерный вибрион Vibrio cholerae впервые выделил из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил Р. Кох в 1882 г. в Египте. В 1906 г. Ф. Готшлих на карантинной станции Эль Тор в Египте выделил из фекалий паломника вибрион, сходный с вибрионом Коха. Этиологическая роль Vibrio eltor была признана в 1962 г. по решению ВОЗ.
Таким образом, признано существование двух биоваров: V. cholerae и V. eltor.
Морфология, культуральные, биохимические свойства. Холерные вибрионы имеют форму тонкой изогнутой палочки, напоминающей запятую, длиной 2-4 мкм, грамотрицательны, не образуют спор и капсулы, имеют один жгутик (монотрих), очень подвижны (рис. 32).
Очень неприхотливы к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах щелочной реакции (рН 8,5-9,0), оптимальная температура для их роста 37°С. Элективной средой для них является щелочная пептонная вода и щелочной агар. Характерной особенностью холерных вибрионов является быстрый рост. Будучи аэробами, они в щелочной пептонной воде через 3-4 часа образуют пленку на поверхности среды. На плотной среде растут в виде прозрачных голубоватых колоний.
Холерные вибрионы проявляют ферментативную активность: разжижают желатин, образуют индол, быстро расщепляют крахмал, расщепляют до кислоты маынозу и сахарозу, не расщепляют арабинозу (I группа Хайберга), что является тестом для дифференциации их от
других вибрионов.
Антигены. Вибрионы имеют О-антигены и Н-ан-тигены. Дифференциация видов проводится по О-антигену (всего их известно 139). Холерные вибрионы - Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к 01. Между собой они не различаются по антигенной структуре. Антиген О1 состоит из компонентов А,В и С. По этим компонентам холерные вибрионы делят на серовары: серовар Огава содержит компоненты А и В, Инаба - А и С, Гикошима - А, В и С. В 1992 г. в Мадрасе
(Индия), а затем в других странах Азии, наблюдались массовые заболевания холерой, вызванные холерным вибрионом, имеющим антиген не О1, а О139. Это новый вид Vibrio cholerae О139Bengal (Бенгальский).
Существуют вибрионы, сходные с холерными, по не агглютинирующиеся О-сывороткой. Их назвали неагглютинирующиеся вибрионы (НАГ"и). НАГ"и выделяются от бальных диареей и от здоровых людей, вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться интоксикацией.
Факторы патогешюсти. Холерные вибрионы продуцируют экзотоксин, который носит название "холероген". Под действием холерогена в тонкой кишке происходит потеря воды и ионов натрия, калия и хлора. Они обладают также способностью к адгезии. Лишены инвазивности - не проникают ни в клетки, ни в кровь.
Устойчивость. Вибрионы чувствительны к высокой температуре: при 60°С погибают через 5 минут, при кипячении - немедленно. Быстро погибают при высушивании и действии света. Низкие температуры переносят хорошо, во льду сохраняются в течение нескольких дней. В пищевых продуктах, воде, почве, испражнениях выживают от нескольких суток до нескольких недель. Очень чувствительны вибрионы к кислотам, даже слабой концентрации. В растворе 1:10000 соляной и серной кислот они погибают в течение нескольких секунд. Дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут. Vibrio eltor, по сравнению с Vibrio cholerae, более устойчив к действию различных внешних факторов.
Заболевания у человека. Холера - антропонозная инфекция. Источником инфекции являются больные люди и носители. Механизм передачи - фекально-оральный, чаще всего холера передается водным путем, реже пищевым и контактно-бытовым. Инкубационный период при холере от нескольких часов до 5 суток.
Попав через рот в желудок, холерные вибрионы могут погибнуть под действием кислого желудочного сока. При пониженной кислотности риск развития заболевания выше. Преодолев желудочный барьер, вибрионы проникают в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию, размножаются. Выделяющийся холероген вызывает нарушение водно-солевого обмена - потерю воды и солей. Клинически это проявляется обильной диареей,
Иммунитет. В течение заболевания образуются антитоксины и аптимикробные антитела. Защитную роль играют секреторные IgA, препятствующие адгезии холерных вибрионов на клетках эпителия тонкой кишки.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения и рвотные массы, при вскрытии трупов - отрезок тонкой кишки. Исследуют также воду, пищевые продукты, а также содержимое кишечника здоровых людей на носительство.
Исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфекций. При взятии и пересылке необходимо соблюдать меры, обеспечивающие безопасность.
Микробиологическое исследование имеет значение для лечения и должно проводиться возможно в наиболее краткие сроки. Микроскопия мазка из исследуемого материала носит предварительный характер. Первый ориентировочный ответ можно получить при постановке РИФ.
Через 5-6 часов в посевах на жидких питательных средах исследуют пленку на поверхности среды, определяют морфологию, подвижность, ставят реакцию агглютинации со специфической сывороткой. Выдают первый предварительный ответ.
Через 10-12 часов изучают колония на плотных питательных средах, выдают второй предварительный ответ.
Окончательный ответ выдается после выделения и изучения чистой культуры. Идентификацию культуры проводят на основании морфологии, подвижности, агглютинации специфическими сыворотками, изучения биохимических свойств. Для дифференциации Vibrio eltor от Vibrio cholerae используется его способность расти в питательной среде с полимиксином, агглютинировать куриные эритроциты, лизирфваться специфическим бактериофагом.
Для лечения наиболее важным является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью солевых растворов. Применение тетрациклина дополняет лечение и позволяет уменьшить объем вводимых солевых растворов. Для специфической профилактики существуют вакцины: 1)кор-пускулярная убитая; 2)холероген-анатоксин; 3)ассоциированная вакцина (холероген-анатоксин + О-антиген).
Клостридии столбняка
Возбудитель столбняка Clostridium tetani (лат. tetanus - судорога) обнаружен в 1883 г. Н.Д. Монастырским и в 1884 г. А. Николайером.
Морфология, культу-ральные свойства, С. tetani -грамположительные палочки длиной 4-8 мкм, образуют круглые терминально расположенные споры, размеры которой превышают их поперечник, что придает им вид барабанных палочек. Подвижны, жгутики расположены перитрихиально. Капсулу не образуют (рис. 37).
Облигатные анаэробы, растут при рН 6,8-7,4 и температуре 37°С. Биохимически неактивны.
Антигены. По специфическим жгутиковым Н-антигенам различают несколько сероваров. все они имеют общий О-антнген, и нее они продуцируют один и тот же экзотоксин, что важно в практическом отношении.
Токсинообразование. Токсин С. tetani - белок, но механизму действия различают тетаносиазмин, повреждающий нервные клетки, что приводит к судорогам, и тетанолизин, вызывающий гемолиз. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, но он не всасывается через слизистую оболочку кишечника и поэтому безопасен при попадании, в пищеварительную систему через рот.
Устойчивость. Споры обладают большой устойчивостью во внешней среде. В почве, на предметах сохраняются десятками лет, выдерживают кипячение в течение часа. Под действием дезинфицирующих веществ погибают через 8-10 часов.
Заболевание у человека. Столбняк - раневая инфекция. Возбудитель столбняка является постоянным обитателем кишечника травоядных животных, встречается также у людей, попадает с фекалиями в почву, где в форме спор сохраняется длительное время. Из почвы заносится на одежду человека, на различные предметы. Заболевание может наступить даже в случаях незначительных повреждений кожи и слизистых облочек, при ожогах и отморожениях, у рожениц при несоблюдении правил асептики, при криминальных абортах, у новорожденных. Особенно опасны глубокие раны, в которые создаются анаэробные условия. Споры возбудителя попадают в рану из почвы. С. tetani не являются инвазивными микробами, возбуди гели остаются локализованными в области поврежденных тканей (ранение, ожог, .травма, пупочная культя, матка после в небольничного аборта, хирургический шов), в которые попали споры. Развитие заболевания обусловлено токсинемией. Чем больше токсина, тем. короче инкубационный период, в среднем 5-14 дней, он может быть укорочен до 1 дня и удлинен до 30 дней.
Токсин проникает в центральную нервную систему, вызывает ее поражение. У человека столбняк развивается по нисходящему типу: вначале наблюдается спазм жевательных мышц (тризм, "замкнутая челюсть"), которые сокращаются до такой степени, что трудно открыть рот. Постепенно в процесс вовлекаются другие поперечно-полосатые мышцы. Любой внешний раздражитель вызывает судороги. Больной находится в сознании, боль при судорогах, бывает сильной. Смерть обычно наступает от асфиксии или от паралича сердца. Больной столбняком не заразен для окружающих.
Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Введение анатоксина создает продолжительный иммунитет.
Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования для диагностики заболевания проводятся редко. В клинике диагноз столбняка ставится, в основном, по симптомам заболевания. В сомнительных случаях исследуют материалы вскрытия. Исследования на наличие воз-, будителя столбняка проводят с целью проверки стерильности перевязочных материалов и инъекционных растворов. Исследования прово-
дят бактериологическим методом и путем постановки биологической пробы - заражения исследуемым материалом мышей, у которых развивается столбняк по типу восходящего, начиная с конечностей, хвоста ("хвост трубой"). Контрольные мыши, получившие исследуемый материал вместе с противостолбнячной сывороткой, остаются здоровыми.
Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профилактика направлена на создание искусственного антитоксического иммунитета. Плановая иммунизация проводится столбнячным анатоксином, который входит в состав вакцин АКДС, АДС. Иммунизируют детей с 5-6-месячного возраста с последующими ревакцинациями.
При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III степени, отморожения II и III степени, роды на дому, внебольничные аборты, операции на кишечнике) осуществляют экстренную профилактику. С этой целью лицам, привитым не более 10 лет назад, достаточно ввести 0,5 мл анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация: введение анатоксина 1,0 мл и противостолбнячной сыворотки 3000 ME - разными шприцами, в разные части тела, с интервалом в 30 минут. Сыворотку вводят по Безредка. В дальнейшем вводят анатоксин по схеме.
Специфическим лечебным препаратом являются противостолбнячная сыворотка или противостолбнячный донорский иммуноглобулин, полученный от людей, иммунизированных анатоксином.