Открытие, перевернувшее медицину. Нобелевская премия по язве желудка Нобелевская премия язва желудка
|
В конце 70-х годов ушедшего века патоморфолог Р. Уоррен заметил, что во многих препаратах слизистой оболочки желудка в световом микроскопе при небольшом увеличении (в 200 раз) даже при обычной окраске гематоксилин-эозином часто находятся спиралевидные микроорганизмы. Сомнений, что это не артефакты, у Р. Уоррена не было, поскольку задолго до него, еще с конца ХІХ века, многие морфологи выявляли спиралевидные бактерии в слизистой оболочке желудка человека и некоторых животных (Jaworski W., 1889; Krientz W., 1906; Doenges J., 1938). Однако в отличие от своих предшественников Р. Уоррен первым обратил внимание на то, что наличие этого спирохетоподобного микроорганизма в препарате в большинстве случаев сочеталось с признаками хронического антрального гастрита, а также язвенной болезни. К сожалению, первые публикации Р. Уоррена, в которых он сообщал о своих наблюдениях, прошли практически незамеченными научным сообществом. К 1982 г. ему удалось обобщить опыт исследования 135 желудочных биоптатов и впервые установить, что наличие спирохетоподобных микроорганизмов отмечают у 100% больных хроническим антральным гастритом типа В и у большинства пациентов с язвенной болезнью. Пришедший на работу в тот же госпиталь молодой врач Б. Маршалл всерьез воспринял идеи Р. Уоррена и решил попытаться доказать, что эти бактерии, впоследствии названные Helicobacter pylori (рисунок), могут не только существовать в кислом содержимом желудка, которое до того считалось стерильным, но и вызывать развитие хронического воспалительного процесса и возникновение язв. С этой целью Б. Маршаллу пришлось проверить соответствие этой гипотезы четырем классическим постулатам Коха, являющимся основополагающими для микробиологии и инфектологии. Первый постулат, согласно которому микроорганизм всегда должен быть выявлен в организме больных, вызывая в его тканях идентичные морфологические изменения, был уже доказан Р. Уорреном относительно исследуемой инфекции. Для доказательства второго постулата, требующего культивирования возбудителя, взятого из организма больного, вне организма, потребовались время, значительные усилия и …Его Величество Случай. При посеве материала первых 34 биоптатов на питательную среду, результаты которых Б. Маршалл оценивал на 2-е сутки, роста микрооганизмов отмечено не было. Посеяв 35-й биоптат, исследователь забыл о нем, отправившись на пасхальные каникулы. Придя в лабораторию, спустя 6 дней, Б. Маршалл неожиданно для себя выявил рост культуры спиралевидных бактерий из биоптатов слизистой оболочки больного гастритом. В июне 1983 г. журнал «The Lancet» опубликовал краткое содержание исследований Б. Маршалла и Р. Уоррена в виде «письма редактору», которое заинтересовало многих специалистов как в области гастроэнтерологии, так и микробиологии. Уже в сентябре того же года Б. Маршалл выступил на гастроэнтерологической конференции в Брюсселе. После этого сразу несколько групп исследователей начали воспроизводить и совершенствовать описанные опыты, положив начало широкому изучению влияния бактерии на организм человека и животных. Сам же Б. Маршалл не остановился на достигнутом и самостоятельно взялся доказать соответствие проверяемой гипотезы третьему постулату Коха, заключающемуся в том, что микроорганизм, полученный от больного и выделенный в чистой культуре, при заражении им восприимчивого индивидуума должен вызвать у него такое же заболевание. Для этого в духе настроений ученых ХІХ века исследователь решил провести эксперимент на себе: имея гистологически нормальную слизистую оболочку желудка, он принял внутрь суспензию чистой культуры H. рylori , которая была получена из биоптата слизистой оболочки желудка 66-летнего больного с хроническим активным гастритом типа В. Спустя 7 дней у Маршалла появились клинические признаки заболевания, а на 10-й день при гастроскопии выявлены изменения слизистой оболочки желудка, характерные для хронического гастрита типа В (см. рисунок); из биоптатов удалось выделить культуру H. рylori. Позднее, в 1987 г. к подобным результатам привели опыты с самозаражением учеников и последователей Б. Маршалла - Морриса и Николсона. При дальнейшем изучении эпидемиологии H. pylori была установлена возможность случайного инфицирования пациентов при проведении часто выполняемых в клинической медицине эндоскопических исследований желудка (Graham et al., 1988). Затем удалось выявить статистически достоверную корреляцию между плотностью бактериального обсеменения и степенью тяжести воспаления слизистой оболочки, были выявлены продуцируемые бактериями протеазы и цитотоксические вещества, изучен вызываемый ими местный и системный иммунный ответ (Steiniger et al., Stotle et al., 1989). По данным клинических исследований было установлено, что эрадикация бактерий сопровождается уменьшением выраженности признаков гастрита и резким снижением частоты рецидивирования язвенной болезни (Lind T. et al., 1996; Megraud F. et al., 1999). В последующие годы после заражения лабораторных животных удалось доказать четвертый постулат Коха, заключающийся в том, что микроорганизм повторно должен быть выделен в чистом виде от экспериментально зараженного животного (Watanabe Y., 1998). Еще более интересные данные были получены при проведении инфицированным животным - монгольским тушканчикам - антихеликобактерной терапии: достижение эрадикации снижало частоту возникновения рака желудка. (Shimizu N., 2000). Результаты многочисленных исследований, проведенных на сегодняшний день в разных странах мира, свидетельствуют, что H. pylori является причиной 100% случаев развития хронического антрального гастрита, 95% - всех дуоденальных язв и почти 90% - доброкачественных нелекарственных язв желудка. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака (International Agency for Research on Cancer - IARC) отнесло H. pylori к канцерогенам I класса. Установлено, что инфекция вызывает атрофический гастрит и кишечную метаплазию, которая в свою очередь является наиболее документированным маркером вероятной карциномы желудка. Результаты проспективных исследований свидетельствуют, что у больных, инфицированных H. рylori , повышается риск возникновения рака желудка (Correa P. et al., 2000). Кроме того, присутствие H. рylori стимулирует рост MALT-лимфом желудка (Neubauer A. et al., 1997) и во многих случаях ассоциировано с развитием болезни Менетрие (Kawasaki M. et al.,1997; Mones J. et al., 2005).
Одной из первых эффективных схем лечения H. рylori
явилась так называемая австралийская схема тройной терапии, состоящая из комбинированного применения тетрациклина, коллоидного субцитрата висмута и метронидазола (Borody T., 1988). Начиная с 1993 г. в состав схем эрадикации H. рylori
стали включать антисекреторные препараты, поскольку оптимальное лечение пептической язвы возможно только при поддерживании внутрижелудочного pH выше 3,0 в течение 16–18 ч в сутки. Данные исследований также свидетельствуют, что для успешной ликвидации хеликобактерной инфекции в организме уровень pH в желудке пациента необходимо поддерживать в пределах 5,0–6,0 на протяжении курса терапии, так как только при таком уровне кислотности антибактериальные средства эффективно воздействуют на возбудителя. К 1994–1995 годам были апробированы две схемы тройной терапии, в результате которых получены наилучшие и стабильные результаты:
?
ингибитор протонного насоса + кларитромицин + метронидазол;
?
ингибитор протонного насоса + кларитромицин + амоксициллин.
Эти схемы обеспечивали примерно одинаковый уровень эрадикации - около 91% и согласно протоколу лечения хеликобактерной инфекции, который был впоследствии принят в странах Западной Европы в 1996 г., их стали использовать в качестве первой ступени эрадикации. Установлено, что существование метронидазол-резистентных штаммов может снижать частоту эрадикации H. pylori до 50%. Поэтому для таких случаев были разработаны резервные схемы лечения, так называемая квадротерапия, включающая чаще всего: ингибитор протонного насоса + коллоидный субцитрат висмута + тетрациклин + метронидазол.
Для выработки согласованных рекомендаций по диагностике и лечению в 1996 г. в г. Маастрихте (Нидерланды) H. рylori состоялось заседание Европейской группы по изучению и лечению H. рylori . Решения, принятые на этой конференции, где присутствовали 63 представителя из 19 стран Европы, а также наблюдатели из США, Канады, Японии, Австралии известны сегодня как І Маастрихтский консенсус. Согласованные заявления и рекомендации были сформулированы на основе данных научных исследований, мнений экспертов и общепринятых методов терапии. В 1997 г. подобные консенсусы были приняты в Канаде и в странах Азиатско-Тихоокеанского региона на соответствующих конференциях. Эти рекомендации достаточно схожи и отличаются между собой преимущественно особенностями диагностики H. рylori (Передерий В.Г. и соавт., 2002).
В сентябре 2000 г. в Маастрихте состоялось второе заседание Европейской группы по изучению H. pylori . Впервые в принятом на этой конференции так называемом втором Маастрихтском консенсусе все результаты были представлены с учетом данных доказательной медицины.
Согласно рекомендациям, изложенным во втором Маастрихтском консенсусе единственным показанием для обязательного проведения эрадикации H. рylori , которое имеет первую степень научной доказанности, являются все неосложненные и осложненные Hp-позитивные дуоденальные и желудочные язвы в активной или неактивной фазе. Следовательно, любой больной с активной пептической язвой или наличием язвенной болезни в анамнезе должен быть протестирован на наличие H. рylori и консервативным путем вылечен. В итоговом документе Маастрихтской конференции 2000 г. подчеркивается, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационного лечения и заживления язвы. Кроме того, в рекомендациях второго Маастрихтского соглашения количество возможных схем антихеликобактерной терапии уменьшено. Для тройной терапии предлагают всего две пары антибактериальных лекарственных средств, для квадротерапии в качестве антибактериальных агентов предусмотрены только тетрациклин и метронидазол. Исключена схема лечения ингибитор протонного насоса + амоксициллин + метронидазол (Malfertheiner P. et al., 2002). Метронидазолрезистентность встречается чаще у женщин в развивающихся странах, чему может способствовать предшествующее лечение нитроимидазолами генитальных и кишечных инфекций. Частота первичной метронидазолрезистентности колеблется от 6–40% в странах Европы, до 80% - на африканском континенте (van der Wouden E.J. et al., 1997). Устойчивость возбудителей к кларитромицину значительно меньше, в среднем до 5%, хотя в некоторых странах она достигает 15–20% (Elviss N.C. et al., 2005). В то же время первичной резистентности к амоксициллину и тетрациклину практически не выявлено. Во втором Маастрихтском консенсусе также предложено планировать лечение инфекции H. pylori не исключая возможность неудачи, предусматривая в случае необходимости подключение терапии второй линии.
Такая трансформация терапевтических подходов стала возможна благодаря самоотверженному труду двух австралийских ученых, которые войдут в историю как первооткрыватели нового направления в науке. В интервью медицинскому изданию «Medscape» профессор Б. Маршалл отметил:
В начале нашей работы наиболее увлекательным и интересным был период c 1983 по 1984 г., когда нам впервые удалось диагностировать инфекцию и вылечить первых пациентов, поскольку для них это стало действительно выдающимся событием… Идея различных диагностических, в том числе и дыхательного, тестов была разработана, насколько я помню, в эти дни. Одной из проблем, связанных с инфекцией, было то, что пациенты очень трудно поддавались лечению, и вплоть до 1992 г. в нашем распоряжении не было эффективных терапевтических средств. Только с появлением новых препаратов члены медицинского сообщества смогли проверить нашу гипотезу, и общественное мнение стало меняться. Наиболее радостным был тот день, когда установили, что препарат висмута может уничтожать H. pylori , поскольку вначале были только предположения, что в результате эрадикации бактерий может наступать излечение пациентов с язвенной болезнью. Ранее в литературе я находил данные, свидетельствующие о том, что у некоторых пациентов, получавших препараты висмута, наступало выздоровление, чего не наблюдалось у больных, принимавших циметидин. Мои наблюдения позволили утверждать, что соли висмута проявляют антибактериальные свойства. Всегда считалось, что эти препараты обладают антацидными и обволакивающими свойствами, но я считал, что этого недостаточно для объяснения их эффектов… Каким же радостным был день, когда, открыв термостат, чтобы увидеть результаты эксперимента, я выявил признаки выраженного антихеликобактерного действия препарата висмута… Теперь, когда я много путешествую, я вижу, как много людей получают пользу от нашей работы… Я думаю, что небольшие открытия могут применяться на практике быстро, поскольку они касаются небольшого круга пациентов… В случае с более масштабными открытиями (как Helicobacter ), их внедрение происходит дольше, поскольку слишком многое зависит от принятия правильного решения…
Разговаривая по телефону с представителем Нобелевского комитета в день объявления о присуждении премии, Р. Уоррен подчеркнул, что принятию открытия H. рylori медицинским сообществом предшествовал довольно продолжительный период господства консервативных взглядов:
Я и сам не мог поверить в то, что бактерии могут существовать в желудке, пока не увидел их собственными глазами. Потребовалось довольно продолжительное время, чтобы убедить всех в том, что H. pylori там обитает. Никаких бактерий в желудке быть не может - об этом говорили студентам несколько поколений ученых. Примерно 15 лет прошло, пока сведения об этом микроорганизме попали в учебники, и утвердилась новая система взглядов. n
Алексей Макаренков, Дарья Полякова,
фото публикуются с любезного разрешения исследовательской лабораторией по изучению H. pylori, Австралия (www.hpylori.com.au).
Нередко объявление имен лауреатов вызывает неоднозначную реакцию в научной среде. Мол, выбор Нобелевского комитета, мягко говоря, спорен. Но в случае с 54-летним Барри Маршаллом и 68-летним Робином Уорреном жюри, скорее всего, попало в "десятку". Ведь ученые всего мира давно признали, что эти австралийцы совершили революцию, открыв виновника, пожалуй, наиболее распространенных на земле болезней - гастрита, язвы и рака желудка. Имя ему хеликобактер пилори. Сообщение об этом открытии было опубликовано в 1984 году.
Робин Уоррен, работая патологоанатомом, изучал больных гастритом, - рассказывает исполнительный директор Национальной школы гастроэнтерологов и гепатологов Елена Баранская, доцент Московской медицинской академии. - И обнаружил спиралевидную бактерию. Ее видели и до него, но никак не связывали с язвой и гастритом. Думали, раз в желудке высокая кислотность, то там не выживут никакие бактерии.
Но хеликобактер оказался очень приспособленным именно к такой агрессивной среде. У бактерии есть и оболочка, и механизмы выживания.
Уоррен и Маршалл доказали, что ни неправильное питание, ни сама кислота сами по себе не являются причинами гастрита, язвы, рака желудка. Все это вторично, а первична бактерия. Если человек обзаводится этой инфекцией, только тогда начинаются все неприятности.
Всемирный комитет по раку признал хеликобактер канцерогеном первого ряда, то есть одной из наиболее опасных причин рака. По словам Барановской, бороться с этой бактерией крайне сложно. На сегодняшний день из огромного числа антибиотиков ученым чисто эмпирически удалось подобрать единственную комбинацию из трех препаратов.
В списке лауреатов Нобелевской премии в области физиологии и медицины Россию представляют два выдающихся ученых - Иван Павлов (кстати, первый наш соотечественник, удостоенный этой награды в 1904 году) и Илья Мечников - в 1908 году. Интересно, что Павлов получил премию вовсе не за свое знаменитое учение об условных рефлексах. Комитет отдал предпочтение другой работе, где ученый объяснил, как функционирует пищеварение. Как эта сложнейшая фабрика готовится к приему пищи, какие железы и когда включаются и выключаются, через какие стадии проходит пища, что собственно делают печень, желудок, поджелудочная железа и т.д. Это был революционный прорыв, который сразу же сделал российского ученого знаменитым.
Кстати, Павлов мог бы в принципе получить и вторую премию, теперь уже за учение об условных рефлексах. Ученый выдвигался на Нобелевскую премию в 1925-м, а затем в 1927-1930 годах, однако лауреатом так и не стал. Почему? Как известно, за всю более чем 100-летнюю историю премии лишь четверо из 700 с лишним лауреатов получали ее два раза. А в области физиологии и медицины дважды "кавалера" не было ни одного.
Илья Мечников удостоился Нобелевской премии за создание фагоцитарной теории иммунитета. Если совсем просто, то он впервые объяснил, почему заноза, попавшая под кожу, вызывает воспалительную реакцию. Он доказал, что воспаление - это защитная фагоцитарная реакция организма, в которой важнейшую роль играют лейкоциты. Именно от их активности во многом зависит иммунитет организма к инфекциям.
Научная судьба Мечникова была счастливой и трудной. Зависть коллег в собственной стране вынудила ученого покинуть Россию. Его принял на работу уже знаменитый в те годы французский микробиолог Луи Пастер, предложивший русскому ученому возглавить лабораторию. В Пастеровском институте И. И. Мечников проработал 28 лет, после смерти Л. Пастера стал заместителем директора института.
После присуждения ученому Нобелевской премии ему была оказана восторженная встреча в России.
У Ильи Мечникова был страстный характер настоящего ученого. Например, когда данные эксперимента на животных для выяснения вопросов иммунитета при холере и возвратном тифе оказались недостаточными, И. И. Мечников заразил себя вирулентной культурой холерных вибрионов и кровью больного возвратным тифом. В итоге заболел возвратным тифом.
Работы И. Мечникова заложили основы современной микробиологии, геронтологии, антропологии, эмбриологии.
Американский инвестор-миллиардер Уоррен Баффетт вложил $360 млн в покупку акций израильской фармацевтической компании Teva, что вызвало оживление на фондовом рынке. Акции Teva подскочили в цене на 11%, подняв за собой котировки других фармкомпаний.
Вчера вечером инвесткомпания Уоррена Баффетта Berkshire Hathaway уведомила американских регуляторов (SEC) о том, что она купила 18,9 млн акций израильской фармацевтической компании Teva на $358 млн, добавив таким образом этого фармпроизводителя в свой инвестпортфель. Кроме того, Уоррен Баффетт увеличил свои вложения в Apple, докупив еще 31,2 млн акций. При этом сообщается, что Berkshire почти полностью избавилась от акций IBM - если в середине прошлого года она владела 37 млн акций этой высокотехнологичной компании, то к концу года пакет сократился до 2 млн.
Уведомление Berkshire Hathaway для SEC вызвало заметное оживление в деловых СМИ и среди инвесторов. Давно известно, что Уоррен Баффетт предпочитает покупать небольшие пакеты акций в компаниях, не сосредоточиваясь на какой-нибудь одной компании или секторе. Высокая степень диверсификации инвестпортфеля Berkshire Hathaway и глубокий анализ потенциала компаний является одной из отличительных черт стратегии Уоррена Баффетта, благодаря которой его и прозвали «инвестиционным гуру». Именно поэтому каждое инвестиционное решение Баффетта, особенно связанное с добавлением в портфель новых компаний или удаление из него акций других компаний, вызывает мгновенную реакцию фондового рынка. В этот раз известие о том, что Уоррен Баффетт добавил в портфель Berkshire акции крупного фармпроизводителя, привело к тому, что акции Teva подскочили в цене на 11%. Кроме того, ставка Баффетта на фармкомпанию вызвала оптимизм инвесторов и в отношении других крупных компаний этого сектора - котировки Novartis, AstraZeneca, Takeda, Sanofi и многих других крупных фармкорпораций выросли на 1,2–2,3%.
При этом ставку Баффетта на фармрынок нельзя назвать неожиданной. В конце января Berkshire Hathaway совместно с банком JP Morgan и интернет-компанией Amazon объявили о планах по созданию совместной компании, которая будет заниматься исследованиями и разработками в области здравоохранения. Сообщалось, что деятельность этой совместной компании будет направлена не на получение прибыли и ведение бизнеса, а на то, чтобы сократить затраты на поддержание здоровья и лечение сотрудников трех компаний, которых насчитывается в общей сложности около 1,1 млн человек. «Растущие цены на медицину в США ведут себя как ненасытные черви, вгрызаясь в нашу экономику,- заявил тогда Уоррен Баффетт.- Пока мы не можем предложить явного ответа для решения этой проблемы. Но мы не хотим мириться с этим как с чем-то неизбежным. Мы хотим вместе найти решение, которое позволило бы обеспечить талантливых людей медицинскими услугами достойного качества, и при этом держать под контролем затраты на эти услуги».
Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена австралийским медикам Барри Маршаллу и Робину Уоррену за открытие бактериальной природы гастрита, а также язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (см. "Наука и жизнь" № 8, 2002 г.).
Робин Уоррен (Robin Warren) (слева) и Барри Маршалл (Barry Marshall) в лаборатории. Перт, Австралия. Середина 1980-х годов.
Прошло почти четверть века с того дня, когда патологоанатом из австралийского города Перт Робин Уоррен обнаружил в образцах ткани нижней части желудка колонии бактерий. Ничего удивительного, если бы не одно сделанное им наблюдение: бактерии присутствовали только в тех образцах, где налицо был воспалительный процесс слизистой оболочки желудка.
Данные Уоррена заинтересовали молодого стажера Барри Маршалла. Он вырастил в лаборатории культуру в желудочной бактерии, впоследствии названной Helicobacter pylori . Эти микроорганизмы были обнаружены почти у всех пациентов с гастритом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследователи предположили, что именно заражение Helicobacter pylori лежит в основе этиологии воспалительных процессов в желудке. Тогда, в 1982 году, гипотеза Маршалла и Уоррена звучала смело: считалось, что к язвенной болезни приводят нездоровый образ жизни и стрессы.
Но догадка блестяще подтвердилась эпидемиологическими и клиническими исследованиями, которые проводили в 1980-е годы Маршалл и Уоррен. Чтобы побороть скептицизм медиков, Маршаллу даже пришлось выпить культуру бактерий самому. А через неделю молодой ученый почувствовал первые симптомы острого гастрита - и бактериальная природа язвенной болезни была доказана…
Яркий поступок Маршалла заставил смолкнуть голоса наиболее критически настроенных оппонентов. Сегодня медики с уверенностью утверждают, что стресс и острая пища не могут быть причиной язвенной болезни - эти факторы только ухудшают состояние больного. Доказано, что более 90% всех случаев язвы двенадцатиперстной кишки и до 80% случаев язвы желудка вызваны именно присутствием Helicobacter pylori. Оставшиеся 10-20 случаев обычно связаны с длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов типа аспирина или ибупрофена. Очень редко открывшаяся внезапно язва может быть следствием злокачественной опухоли желудка или поджелудочной железы.
Открытие Уоррена и Маршалла перевернуло представления врачей о противоязвенной терапии. Оказалось, что язва - отнюдь не хронический недуг, а болезнь, от которой можно избавиться, принимая антибиотики.
Helicobacter pylori - грамотрицательная бактерия (см. "Наука и жизнь" № 1, 2004 г., с. 46-47), которая обнаружена в желудках более чем у половины населения Земли. Причем распространенность напрямую зависит от уровня социально-экономического развития: в развитых странах инфекция распространена меньше (30-40%), чем в странах третьего мира, где ею заражен почти каждый (до 90%). Инфекция поражает нижнюю часть желудка обычно уже в раннем детстве и "живет" в нем до последних дней. Считается, что чаще всего грудной ребенок получает бактерию от инфицированной матери. Но не исключено, что заразиться можно и через пищу или питье.
Высокая распространенность Helicobacter pylori вовсе не означает, что каждый второй на Земле страдает язвенной болезнью или как минимум гастритом. К счастью, в большинстве случаев бактерия не доставляет своему "хозяину" никаких неприятностей. Но в 10-15% случаев иммунная система дает "сбой" и Helicobacter pylori заявляет о себе тяжелыми воспалительными процессами в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Язву вызывает не сама бактерия - для выживания в экстремальных условиях желудочного сока она вырабатывает ферменты, снижающие кислотность. Чтобы скомпенсировать падение кислотности, слизистая оболочка, в верхней части желудка начинает интенсивно секретировать желудочный сок. В результате возрастает вероятность возникновения гастрита и язвы. В наиболее тяжелых случаях болезнь приводит к смертельно опасным желудочным кровотечениям и перфорации желудка. Иногда бактерия "поселяется" в верхней части желудка, что приводит к тяжелым формам язвенной болезни или даже к раку. И хотя число больных раком желудка во всем мире постоянно снижается, эта опухоль удерживает второе место в мире по смертности от онкологических заболеваний.
Бактерия Helicobacter pylori очень изменчива, ее штаммы отличаются друг от друга способностью прикрепляться к слизистой оболочке желудка и вызывать воспалительный процесс. Даже у одного человека бактерии не однородны, они постоянно меняются, приспосабливаясь к условиям желудочной среды. Бесконтрольный прием антибиотиков приводит к быстрому формированию штаммов, которые "не берет" ни один антибактериальный препарат. Поэтому врачи назначают антибиотики только при подтверждении бактериальной этиологии язвенной болезни.
Открытие возбудителя язвы побудило исследователей начать поиски микроорганизмов, вызывающих такие болезни, как язвенный колит, ревматоидный артрит, атеросклероз. Пока на этом пути сделаны лишь первые шаги. Самое главное, что открытие Helicobacter pylori приблизило ученых к пониманию взаимосвязи воспалительных процессов, хронических инфекций и онкологических заболеваний.
В 2005 году многие скептически восприняли новость о том, что язва - это всего-навсего порождение микроба. А как же «переживания, нервы, стрессы и алкоголь»? А серьезные операции, скорбные лица близких, протертые, кашеобразные блюда и «ничего плохого»? Микроб никак не вписывался в эту концепцию, на ее фоне выглядел неромантично и даже пошловато. Неверие общества позволило этой инфекции более двадцати лет чувствовать себя вольготно и буквально подмять население под себя, особенно в Африке и России. Бактерией, вызывающей гастрит, язву и рак желудка, в Африке заражено почти 100% населения, в России - около 70%. Сейчас «благодаря революционному открытию Маршалла и Уоррена язва перестала быть хроническим заболеванием. Теперь это болезнь, которую можно лечить антибиотиками и регуляторами кислотности», - сказано в представлении Нобелевского комитета. О своем открытии и его перспективах в лечении язвы и рака рассказывает австралийский врач, лауреат Нобелевской премии в области медицины и физиологии, профессор клинической микробиологии Университета Западной АвстралииБарри Джеймс Маршалл .
Я хотел бы начать с объяснения взаимосвязи между Helicobacter pylori и Альфредом Нобелем, премию которого я получил. У Нобеля, оказывается, тоже были симптомы язвенной болезни, но врачи говорили, что, должно быть, он слишком много работает. Когда мы проводили исследования, мы поняли, чем он болел на самом деле.
- Как диагностировать Helicobacter pylori и как лечить язву желудка и двенадцатиперстной кишки, тем более что вызывающая ее хеликобактерия весьма распространена в России?
Ну, во-первых, интересен тот факт, что люди, у которых развиваются симптомы СПИДа, никогда не болеют язвой. Почему? Потому что у них слабая иммунная система - их иммунный ответ на поражение хеликобактерией ослабленный. У тех, кто проходит при онкологических заболеваниях химиотерапию, тоже никогда не возникает язва по той же причине. Болезнь развивается у людей с хорошим или очень высоким иммунитетом.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит - болезни двадцатого века. Люди стали здоровее, стали лучше питаться, и появились условия для активизации бактерии. Сто лет назад у человечества уровень кислотности был намного ниже - люди не употребляли так много белковой пищи.
- То есть дело не в образе жизни и стрессах?
Оталкоголя, курения, стресса, генетической предрасположенности язвы не будет, если у вас нет Helicobacter pylori. Более того, мы обнаружили, что именно язва вызывает стрессы, а не наоборот: сначала появляется бактерия, а уж потом развивается язва.
Наше с доктором Уорреном исследование началось с простого любопытства. Раньше считалось, что желудок стерилен, что бактерии не могут жить в нем из-за кислоты, которая переваривает пищу и, естественно, бактерии. Но Робин Уоррен обнаружил в образцах ткани нижней части желудка колонии бактерий. Причем бактерии присутствовали только в тех образцах, где шел воспалительный процесс слизистой. Иногда бактерия поселяется в верхней части желудк