Статьи о диастолической дисфункции левого желудочка. Как проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка? Отличительные черты нарушения
Многие слышали о таком синдроме, как сердечная недостаточность, причем все понимают серьезность данного заболевания. А вот что является предшествием его, знают немногие.
Диастолическая дисфункция левого желудочка проявляется в виде нарушений работы сердечного отдела, а именно возникают проблемы с заполнениями кровью во время расслабления мышцы. Данные нарушения зачастую и приводят к развитию сердечной недостаточности. Необходимо сказать, что эта проблема не является окончательной в своем развитии, безучастие в лечении может привести к отеку легких, либо же, к сердечной астме. Сегодня изучение данной специфики является основной задачей у специалистов.
Проявления ДД неспецифичны и зачастую бессимптомны
Нарушение диастолической функции левого желудочка, как правило, возникает из-за потери эластичности и податливости стенок сердечного органа. Необходимо также сказать, что данный недуг может протекать без каких-либо симптомов. Данная особенность влечет за собой некую проблему, которая заключается в прогрессирующем развитии, из-за невозможности диагностики.
Внимание! Данная болезнь зачастую развивается у людей преклонного возраста. Именно в этот период система может дать слабину. К тому же, основной категорией, которую данная болезнь постигает, являются женщины.
Причины развития
Диастолическая функция левого желудочка заключается в возможности заполнения желудочка кровью. Этого не происходит, если стенки сердечного органа теряют свою эластичность. Как правило, такое развитие события происходит из-за возникшей гипертрофии сердечной мышцы (миокарда), обычно она утолщается настолько, что не в состоянии выполнять необходимые функции. Сама гипертрофия является следствием причин:
- гипертонии;
- кардиомиопатии;
- аортального стеноза;
- давления на камеры сердца, которое происходит из-за наличия такой болезни, как конструктивный перикардит;
- патологий, связанных с коронарными сосудами;
- отложения амилоида.
Из-за того, что вся нагрузка припадает на правый желудочек, есть большая вероятность развития диастолической дисфункции двух желудочков. Стоит сказать, что немаловажную роль играет особенность питания, если человек потребляет превышенную дозу поваренной соли, то есть все шансы развития этой болезни. К тому же, люди с лишним весом намного чаще страдают данным недугом.
Снижение диастолической функции левого желудочка также может происходить из-за перенесенных болезней, таких как:
- ишемия миокарда;
- инфекционные заболевания;
- гипертензия;
- тахикардия;
- анемия;
- аритмия;
- болезни эндокринологического направления и др.
Особенности болезни
Не зря говорят, что сердце – это «мотор» человеческого организма, важность его работы не знает границ. Необходимо знать, что наш сердечный орган работает по принципу насоса, который собирает кровь из сосудов и выбрасывает ее в главную аорту. В связи с этим выделяют три основных этапа работы сердечного органа:
- миокард находится в состоянии расслабления;
- проведение тока крови из предсердия в отдел желудочка, это происходит из-за разности давления в данных отделах;
- желудочек заполняется кровью в результате соответствующих сокращений со стороны предсердий.
Если патология находится в умеренной фазе то симптомы проявляются периодически и сердце постепенно возвращается в норму
Из-за воздействия некоторых причин нарушается полноценная работа данной последовательности, что приводит к развитию болезни. Следует сказать, что этот недуг имеет свою скорость роста, и как все остальные болезни, со временем их форма только усугубляется, это приводит к лишним проблемам в период лечения, а также к некоторым осложнениям. Когда диастолическая функция левого желудочка нарушена, то, как правило, на первых стадиях развития она протекает бессимптомно. В связи с этим можно выделить три основных степени тяжести:
1-й тип | проявляется в виде нарушения релаксации сердечных мышц. Эта форма является начальной и самой легкой. Она ассоциируется с замедленными темпами стандартного кровотока |
2-й тип | может произвести впечатление нормального состояния сердечного органа. Даже, когда явных признаков болезни нет, давление предсердий начинает повышаться, а кровоток в желудочки происходит благодаря разнице этого давления |
3-й тип | завершающая стадия в формировании самой тяжелой формы болезни. В этот период давление в предсердии уже достаточно высокое, а гипертрофия желудочка достигла своего финального конца |
Как видите, диастолическая дисфункция левого желудочка имеет несколько стадий развития от которых напрямую зависит сложность лечения. Даже, несмотря на то, что явных признаков болезни в организме не наблюдается, следует проводить плановый осмотр у специалиста, данная методика позволит избежать лишних осложнений.
Особенности диагностики и лечение
К большому сожалению, лечение данной болезни не имеет одного сценария. Исходя из этого, наши специалисты придерживаются мнения, что необходимо в первую очередь устранять признаки диастолической дисфункции левого желудочка, которые имеют ярко выраженный характер. Что касается диагностики, то она зависит от степени развития болезни, это значит, что для более ранних стадий применяется определенное количество процедур, например, таких как:
Стоит сказать, что диагностика на ранних стадиях болезни позволяет предотвратить нежелательные последствия.
ЭКГ используется в качестве вспомогательного диагностического обследования
Важно! При проведении лечебных мероприятий применяется не только медикаментозная терапия, а также и вспомогательная, которая полностью корректирует образ жизни. Без данного комплекса эффективность результата на порядок снижается.
Медикаментозные методы лечения:
- адреноблокаторы (происходит регулировка частоты сердечного ритма и артериального давления);
- диуретики (положительно влияют на устранение одышки);
- ингибиторы (влияние на эластичность миокарда);
- антагонисты кальция (данным препаратам отдают предпочтение, если происходит непереносимость адреноблокаторов);
- нитраты (дополнительные препараты).
Вспомогательные методы:
- решение вопроса с лишним весом;
- применение правильного питания;
- отказ от вредных привычек;
- сбалансированные физические нагрузки.
Онлайн ресурс
Уникальный метод изучения Трансторакальной Эхокардиографии с использованием онлайн-руководства и Виртуальной Эхокардиографии (Эхокардиографический Симулятор MyEchocardiography.com ) у которого в мире нет аналога. Учись быстрее и лучше других!
Теория
+ Практика!
Инновационная методика позволяет значительно сократить время изучения эхокардиографии. Его использование позволит освоить эхокардиографию и провести исследования на самом современном уровне
Купив лицензию, вы получите доступ к онлайн-книге "Клиническая Эхокардиография" а также к онлайн-симулятору "MyEchocardiography".
Виртуальная эхокардиография
Эхокардиографический симулятор
В процессе изучения эхокардиографии, ультразвуковой прибор и пациент не всегда доступны.
Медицинский симулятор - это устройство, которое дает врачу медицинский опыт (практику) до контакта с реальными пациентами. Это безопасная среда, где вы можете учиться на своих ошибках.
Проблема в том, что симуляторы эхокардиографии очень дороги и не могут быть приобретены для индивидуального использования.
Онлайн Эхокардиографический симулятор "MyEchocardiography" был создан для устранения этой головной боли и не имеет аналогов в мире.
Цена за лицензию доступна и оснащен всеми функциями современного ультразвукового аппарата.
Пользователи могут легко моделировать эхокардиографические исследования, не выходя из дома с экрана своего персонального компьютера!
Система виртуальной эхокардиографии MyEchocardiography.com позволяет моделировать следующие исследования:
Эхокардиографические режимы:
Двумерная эхокардиография (B-mode), Одномерная эхокардиография (M-mode), Цветной допплер (Color Doppler), Импульсно волновой допплер (PW), непрерывно волновой допплер (CW).
Эхокардиографические измерения: Линейные размеры, площадь, объем.
Эхокардиографические расчеты левого желудочка: LV EF% - Фракция выброса левого желудочка. (Simpson’s Single Plane, Biplane), LV FS% - Фракционное укорочение левого желудочка. CO - Минутный объем, SV - Ударный объем, Cl - Сердечный индекс, LV Mass - Масса левого желудочка.
Параметры допплера:
V max, V mid, PG max, PG mid, VTI, PHT.
Система виртуальной эхокардиографии "MyEchocardiography"
для оценки тяжести заболевания могут быть выполнены Все основные расчеты, рекомендованные Американским обществом эхокардиографии (ASE).
Митральный стеноз: MVA трассировка, PISA, PHT, MVA по уравнению непрерывности потока, PG max.
Митральная регургитация: Площадь регургитации, Reg Area / LA area, PISA, Объем и фракция регургитации (Уравнение непрерывности потока), Vena Contracta.
Аортальный стеноз: Пиковая скорость, PG mid, AVA по уравнению непрерывности потока.
Аортальная регургитация: PHT, D reg / D Lvot, Area reg / CSA Lvot, PISA, Vena Contracta, Объем и фракция регургитации (Уравнение непрерывности потока).
Трикуспидальный стеноз: MG mid, TVA по уравнению непрерывности потока. PHT. VTI.
Трикуспидальная регургитация: площадь регургитации, PISA.
Клапанный стеноз легочной артерии: Скорость потока, PG систолический.
Дефект клапана легочной артерии: Длина регургитационного потока.
Определение давления в легочной артерии: P систолический, P диастолический, P средний.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Онлайн руководство
Руководство предназначено как для новичков, так и для опытных операторов. Руководство основано на анализе всемирно известной эхокардиографической литературы, научных исследований и гаидлайнов. С помощью эхокардиографических калькуляторов вы можете рассчитать разные параметры - учитывая тяжесть патологического состояния.
Глава 1.
Глава 2.
Глава 3.
Глава 4.
Глава 5.
Глава 6. Допплерэхокардиография
Глава 7 . Левый желудочек
7.1.
7.2.
7.3 .
Глава 9.
Глава 10.
Глава 11.
Глава 12. Кардиомиопатии
12.1.
12.2.
12.3.
Для цитирования:
Викентьев В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка // РМЖ. 2000. №5. С. 218
Кафедра кардиологии РМАПО, Москва
В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.
Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.
Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур . При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.
Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия . Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка . Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки . На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана . Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан .
Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови . В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.
Методические вопросы определения диастолической функции
В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем.
Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности .
При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Е max) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Е i) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно А max и А i) . По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс .
В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.
На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.
Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда
При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок . В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.
На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.
Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает . Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается .
Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда , высокое давление в полости левого предсердия , обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС , поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях . Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.
Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.
Диагностика
Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография . Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии .
1-й тип , при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Е пик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (А пик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.
2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный , или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Е пик и уменьшается А пик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).
Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный . Так, Е.Braunwald предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.
Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия .
Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы , в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.
Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой . Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.
Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия
ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности
вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка . Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности .
Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный , что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.
Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп , а также ингибиторов АПФ (эналаприл - SOLVD - investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда . По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ . Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b 1 -блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.
Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.
Устранение диастолической дисфункции при наличии ишемии миокарда в значительной мере определяется адекватностью индивидуально подобранной антиангинальной терапии или хирургической реваскуляризацией миокарда . С этой целью наиболее часто используют антагонисты кальция (в частности амлодипин), b-адреноблокаторы, нитраты.
Интересными представляются также данные C. Stanescu и соавт. (опубликованы в материалах 21-го конгресса Европейской ассоциации кардиологов в 1999 г.) о частоте назначения различных групп препаратов у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии (ИБС — 35%, ГБ — 24%, клапанные пороки сердца — 8%, кардиомиопатии — 3%, другие причины — 17%). Согласно данным этих авторов, из 1360 пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, в 38 % случаев была диагностирована диастолическая сердечная недостаточность. После эхокардиографического исследования частота назначения различных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 57%, антагонисты кальция — 44%, b-блокаторы — 31%, ингибиторы АПФ — 25%, сердечные гликозиды — 16%. В то время, как до эхокардиографического исследования и определения наличия диастолической формы сердечной недостаточности частота назначения вышеуказанных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 53%, антагонисты кальция — 16%, b-блокаторы — 10%, ингибиторы АПФ — 28%, сердечные гликозиды — 44%. Таким образом, после эхокардиографического исследования антагонисты кальция назначали в 3 раза чаще, а сердечные гликозиды — реже, чем до исследования.
В заключение целесообразно отметить, что проблема коррекции нарушений диастолической функции у коронарных больных далека от разрешения. Спорными остаются некоторые вопросы диагностики диастолической дисфункции, нет и единого мнения относительно медикаментозной терапии. Думается, многие аспекты данной проблемы будут разрешены при появлении результатов крупных исследований, посвященных влиянию терапии на состояние диастолической функции у коронарных больных.
Литература
1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69—76.
2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company 1997.
3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.
4. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation.-Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994; 1721—9.
5. Bonow P.O., Frederick 1.М., Bacliarach S.J. et al. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.
6. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 9: 28—31.
7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluation of left ventricular diastolic function. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315—32.
8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.
9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 5: 12—4.
10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 12: 106—12.
11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.
12. Cecconi M.,Manfrin M., Zanoli R. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241—50.
13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer Heart J 1995; 130: P.127—31.
14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996: 156: 146—57.
15. Barbier Р., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure. Cardiology 1996; 87: 153—60.
16. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction. J Heart Failure. 1996: 13: 115.
17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91
18. Sasaki M.,Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Relationship between the angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the effects of enalapril on left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: M-mode and pulsed Doppler echocardiographic studies. J Hypertens 1996 Dec 14: 12 1403-8
Эналаприл -
Эднит
(торговое название)
(Gedeon Richter)
Амлодипин -
Амловас
(торговое название)
(Unique Pharmaceutical Laboratories)
Сердце - наш пламенный мотор, мышечный насос, который работает всю жизнь. К сожалению, в его работе тоже бывают перебои. Неправильный образ жизни, отягощенная наследственность, травмы могут привести к развитию сердечной недостаточности. Диастолическая дисфункция левого желудочка часто развивается на фоне повышенного артериального давления. Почему это происходит?
Каковы признаки диастолической дисфункции левого желудочка по 1 типу? Прежде всего, это симптомы, обусловленные задержкой жидкости в организме. Человек жалуется на отеки, особенно в вечернее время. Сосредоточены они чаще всего в области нижних конечностей. Пациент может отмечать сердечные боли, возникающие из-за ишемии миокарда, жаловаться на появление одышки, особенно после физической нагрузки.
В норме сердце работает в двух режимах попеременно: в систолу оно сокращается, в диастолу - расслабляется. Дисфункция же означает нарушение нормального функционирования какой-либо ткани или органа. В итоге, получается следующее определение: диастолическая дисфункция левого желудочка - это нарушение функционирования левого желудочка в фазу расслабления. Почему так важен именно левый желудочек? Дело в том, что он, сокращаясь, выталкивает насыщенную кислородом кровь в аорту. Из аорты по бесчисленному множеству сосудов кровь разносится ко всем тканям и органам, насыщая их кислородом. Левый желудочек - стартовая точка большого круга кровообращения. Если функция левого желудочка нарушена, подавляющее большинство тканей организма человека будут страдать от нехватки кислорода.
Но ведь в статье говорится про диастолу, а важность левого желудочка именно в том, что он выталкивает кровь в систолу, нет ли здесь ошибки? Абсолютно никаких противоречий, и вот почему: диастола важна тем, что именно в эту фазу сердечная мышца сама получает столь необходимый кислород. Он разносится кровью по венечным, или коронарным артериям. Всего их две - правая и левая, отходят они от начала аорты. Если диастола неполноценна - левый желудочек не получает кислорода в должной степени. Обмен веществ в клетках миокарда нарушается, возникает ишемия. При длительной ишемии часть клеток погибает, а на их месте разрастается соединительная ткань. Этот процесс называется фиброзом (склерозом) . Фиброзированная ткань уже не может выполнять ту же функцию, что и мышечные клетки. Естественно, левый желудочек, подвергшийся таким нежелательным воздействиям, не сможет сократиться в полной мере. Получаем нарушение уже систолы, что и приводит к значимым последствиям, описанным чуть выше в тексте.
Помимо нарушений фазы расслабления - первого этапа диастолы, причины которой уже были описаны выше (ишемия, фиброз) , могут встречаться нарушения следующих двух этапов - пассивного заполнения левого желудочка кровью (процесс в норме обеспечивается разницей давлений между левым предсердием и левым желудочком) и активного заполнения желудочков кровью (обеспечивается сокращением мышечных клеток левого предсердия; при мерцательной аритмии, например, левое предсердие не может сократиться в нужной степени, и наступает дисфункция) .
Какие типы диастолической дисфункции левого желудочка выделяют врачи? Всего их насчитывается три. Первый тип - гипертрофический. Когда сердце не справляется с нагрузкой, оно пытается компенсировать свою слабость увеличением объема и количества мышечных клеток. Стенка левого желудочка при этом значительно утолщается. При этом расслабление левого желудочка становится медленнее обычного. Данный тип считается патологией легкой степени тяжести и пугаться его не стоит. Второй тип - уже посерьезнее. К замедлению расслабления левого желудочка присоединяется рост давления в левом предсердии. Таким образом, нарушаются и первый, и второй этап диастолы. Второй тип называют еще псевдонормальным. Третий тип - рестриктивный, самый тяжелый. Нарушения в работе сердца настолько серьезны, что пациенту зачастую требуется трансплантация сердца. При невозможности данной процедуры возрастает смертность больных.
Диагностика диастолической дисфункции левого желудочка осуществляется методом ЭхоКГ, или, как его называют проще и доступнее - УЗИ сердца. Играет роль также грамотно собранный анамнез, из которого можно узнать начало появления симптомов, их выраженность и скорректировать лечение с учетом уже имеющихся болезней.
Ишемия - постоянный спутник людей, у которых имеется гипертоническая болезнь. Это происходит, потому что при таком состоянии просвет коронарных артерий сужен сильнее, чем должен быть. Страдают также лица с нарушенным обменом холестерина, однако важно помнить, что клинические признаки начинают появляться только тогда, когда бляшка уже закрыла 70 и более процентов просвета венечной артерии.
Лечение диастолической дисфункции левого желудочка по 1 типу направлено на нормализацию частоты сердечных сокращений (в норме составляет 60-80 ударов в минуту) , коррекцию артериального давления (в норме 120/80 мм. рт. ст.) , устранение последствий ишемии. Помимо медикаментозного лечения важен пересмотр образа жизни, способствующая выздоровлению диета и правильный психологический настрой пациента. Все это позволяет забыть о болезни и жить полноценно.
На данный момент существует различное множество сердечных заболеваний и отклонений от нормы. Одно из них называется дисфункция желудочков сердца. Для лучшей работы сердечных мышц, необходимо, чтобы все части нашего организма сполна получали достаточное количество крови.
Сердце выполняет насосную функцию, то есть постепенно расслабляя и сокращая мышцы сердца, а именно миокарда. При нарушении этих процессов возникает дисфункция желудочков сердца, а со временем и понижается способность сердца продвигать кровь к аорте, из-за чего снижается кровоснабжение к важным органам человека. Все это может привести к дисфункции миокарда.
При дисфункции желудочков сердца нарушается перекачка крови во время расслабление мышц сердца и его сокращения. Может возникнуть застой крови в жизненно важных органах .
Два вида дисфункции взаимодействуют с сердечной недостаточностью, и от степени отклонения от нормы дисфункций зависит и сложность недостаточности. Если человек страдает дисфункцией камер в сердце, то следует незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу, чтобы он назначил лекарства.
Выделяют два типа дисфункции, а именно диастолическую и систолическую. При диастолическом отклонении от нормы дисфункции появляется неспособность миокарда релаксировать для того чтобы получить необходимое количество крови. Обычно происходит выброс фракции лишь наполовину. В свое первозданном виде диастолическая функция встречается в 15% случаев.
Дисфункция желудочков сердца делится на три вида, а именно:
- Отклонение расслабления.
- Псевдонормальная.
- Рестриктивный.
При систолическом отклонении характерно уменьшение сокращаемости главной мышцы сердечной системы и малым объёмом поступающей крови к аорте. По наблюдениям УЗИ уменьшении выброса фракции основного критерия составляет более 40%.
Причины
Как и любое другое отклонение, дисфункция желудочков сердца имеет свои причины, а именно:
- Инфаркт миокарда.
- Гипертония.
- Различные болезни сердца.
- Отек различных конечностей.
- Неправильная работа печени.
Также к причинам можно отнести и различные пороки сердца, врожденные заболевания, нарушение работы органов, различные инфаркты, все это непосредственно влияет на нормальное функционирование сердечных мышц.
Левого желудочка
Как может показаться вначале, любое сердечное отклонение от нормы в другой области миокарда не имеет четких симптомов и не несет вред здоровью. Однако при неправильном подходе к лечению, дисфункция левого желудочка сердца способна серьезно повлиять на резкое снижение или повышение артериального давления , может также возникнуть аритмия и другие последствия.
При первых симптомах лечащий врач советует отнестись внимательно к основной мышце сердца, а именно улавливать изменение состояния мышцы относительно нормы. Особенно важно отнестись к совету следует людям с врожденными или приобретенными патологиями сердца.
В основном этому заболеванию подвержены люди пожилого возраста, а также страдающие сердечной недостаточностью. Если не предпринимать никаких попыток для улучшения состояния, то дисфункция начинает прогрессировать.
Не всегда дисфункция левого желудочка сопровождается хронической недостаточностью, зачастую дисфункция не прогрессирует и при должном лечении состояние пациента улучшается.
Правого желудочка
Люди, страдающие дисфункцией правого желудочка сердца имеют следующие симптомы:
- Посинение различных конечностей.
- Застой крови в жизненно важных органах (мозг, печень, почки).
- Отеки конечностей.
- Неправильная работа печени.
- Другие симптомы.
При обнаружении одного или нескольких симптомов следует обратиться к врачу для того, чтобы он назначил диагностику, которая поможет найти эффективный способ лечения патологии. На сегодняшний день медицина имеет в своем арсенале различные способы диагностировать дисфункцию желудочков сердца. Врач может назначить обычный анализ крови и мочи, для того чтобы произвести оценку качества крови.
Если же анализ крови показал слишком мало или недостаточно, может быть произведено исследование, которое покажет содержание в крови гормонов. Поскольку может быть избыток или недостаток определенных гормонов.
- Применение нитратов целесообразно только при наличии доказанной ишемии миокарда (стенокардии, депрессии ST и т.п.).
- Диуретики полезны для уменьшения ОЦК и устранения застоя в легких. Однако следует помнить, что именно у этих больных чрезмерный и обильный диурез может через стимуляцию волюм-рецепторов предсердий вызвать опасное для жизни падение сердечного выброса. Поэтому применение мочегонных у больных с ДД должно быть осторожным, не сопровождающимся «быстрым» снижением преднагрузки.
- Сердечные гликозиды не являются патогномоничным средством лечения ДД, за исключением тех случаев, когда диастолические расстройства сочетаются со значительным снижением сократимости миокарда, особенно при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии.
Литература:
1. Терещенко С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. Дисс. . . . докт. мед. наук. 1998; 281С.
2. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс.
докт. мед. наук. 1997; 241.
3. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1998; 3: 56 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study // Circulation 1990; 82: 1629−46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study // New Engl J Med 1986; 314: 1547−52.
6. Little W. S., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273−90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Long-term outcome in patients with congestive heart failure and intact systolic left ventricular performance // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212−16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Effect of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction // New Engl J Med 1992; 327: 678−84.
9. The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study // New Engl J Med 1987; 316: 1429−35.
10. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // New Engl J Med 1991; 325: 293−302.
11. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction // New Engl J Med 1992; 327: 685−91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosis of congestive heart failure in elderly patients with normal versus abnormal left ventricular systolic function associated with coronary artery disease // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257−9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as cause of congestive heart failure // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502−10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Unstable angina: pathogenesis, diagnosis and treatment // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157−232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiological perspective // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565−74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Heart failure with normal ejection fraction: V-HEFT Study // Circulation 1990; 81, (Suppl. III): 48−53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781−7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure // Eur Heart J 1997; 18: 560−5.
19. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Динамика диастолического наполнения и диастолического резерва левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью при применении различных типов медикаментозного лечения: сравнительное допплер-эхокардиографическое исследование // Кардиология 1996; 9: 38−50.
20. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl J Med 1991; 325: 1557−64.
21. Жаров Е. И., Зиц С. В. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности // Кардиология 1996; 1: 47−50.
22. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994; 9: 3−7.
23. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1995; 11: 4−12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure-relationship to exercise capacity // Eur Heart J 1992; 13: 749−57.
25. Katz A.M. Physiology of the Heart. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219−73.
26. Morgan JP. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction // N Engl J Med 1991; 325: 625−32.
27. Левицкий Д.О., Беневоленский Д.С., Левченко Т.С. Количественная оценка кальцийтранспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердца. В кн.: Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1981, с.35−66.
28. М. С. Кушаковский. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Санкт-Петербург. 1998; 319 С.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanisms governing contraction of the whole heart // In: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston: Little Brown. 1976; 92−129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. The ventricular end-diastilic pressure // Am J Med 1963; 64: 147−50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Noninvasiv assessment of ventricular diastolic function: comparative analysis of Doppler echocardiographic and radionuclide angiographic techniques // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518−26.
32. Devereux R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337−9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Usefulness of dopplerechocardiography in diagnosis of congestive heart failure // Am J Cardiol 1989; 63: 1098−2.
34. Зиц С.В. Диагностика и лечение диастолической дисфункции левого желудочка. Труды первого международного научного форума «Кардиология-99». М., 1999; 333 С.
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray C.S., Lye M., O"Mahony D., Polonski L., Taylor J, on behalf of the PEP investigators. Perindopril for elderly people with chronic heart failure: the PEP-CHF study // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211−7.
36. The treatment of heart failure. The Task Force of Working Group on Heart Failure of European Society of Cardiology. Eur Heart J 1997; 18: 736−53.
37. The Danish study group on verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamil on mortality and major events acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial II DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779−85.
38. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. The effects of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1988; 319: 385−92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Beta-blocker infusion did not improve left ventricular diastolic function in myocardial infarction: a Doppler echocardiography and catheterization study. Clin Cardiol 1993; 16: 809−14.
40. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. Am Heart J 1997; 134: 188−95.
41. Kahan T. The importance of left ventricular hypertrophy in human hypertension. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23−29.
Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики. Такая корреляция действительно нередко существует.
По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.
Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом . При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.
Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.
В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают следующие патогенетические варианты.
Систолическая сердечная недостаточность характеризуется снижением сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса) Общее периферическое сопротивление сосудов) . Этот вариант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертонической болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.
Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме ; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрастает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности ) . В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диастолы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диастолическая сердечная недостаточность возникает при выраженной гипертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).
Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диастолу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, нарушения систолической и диастолической функции миокарда желудочков могут сочетаться.
Более точное выделение систолического и диастолического вариантов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назначают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимущественно диастолической СН - медикаменты, направленные на уменьшение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с сочетанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.
По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недостаточность с низким сердечным выбросом - СИ (сердечный индекс) 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявления СН появляются в связи с несоответствием между сердечным выбросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое содержание в крови - при анемии, повышение потребности - при тиреотоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором - на устранение основного патологического процесса.
Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.
Систолическая дисфункция - нарушение сократимости левого желудочка.
Причины систолической дисфункции : ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.
Критерии : снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО ) ЛЖ (левого желудочка).
ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции
Систолическая дисфункция клинически проявляется синдромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :
1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.
2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.
3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) .
4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)
5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов , холодная кожа.
Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.
Причины диастолической дисфункции : ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).
Критерии : уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.
Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом застоя крови на путях притока:
Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ , сердечная астма, отек легких.
Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение печени, отеки на нижних конечностях , асцит, гидроторакс, периферический цианоз.
При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу .
В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких , во втором - в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень , появляются отеки на ногах, асцит .
Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает прохождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток крови в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой механизм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.
Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.
Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-5,5 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен, давление повышено .
Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина . Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет - цианоз . Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты - развивается ацидоз . Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка . С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.
Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в тканях развивается отек , который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.
Вероятность того, что у людей с тем или иным «сердечным» диагнозом выявят признаки диастолической дисфункции левого желудочка, чрезвычайно велика, к примеру, подобным нарушением страдают от 50 до 90 процентов больных артериальной гипертензией.
На первый взгляд может показаться, что сбои в работе отдельной части миокарда, тем более, если они не имеют ярко выраженной симптоматики, не несут опасности для здоровья. На самом деле, при отсутствии грамотного лечения, диастолическая дисфункция левого желудочка может вызвать серьезные перепады артериального давления, спровоцировать аритмию и прочие неприятные последствия. В связи с этим врачи настоятельно рекомендуют внимательно относиться к состоянию главной мышцы организма и при любом намеке на патологию обращаться к специалисту. Особенно актуальным этот совет является для тех, у кого есть врожденная или приобретенная патология сердца.
Интересно! Среди ученых-медиков нет единого мнения по поводу того, возникает ли нарушение диастолической функции левого желудочка у всех сердечников, однако точно установлено, что наибольшему риску подвержены пожилые люди и страдающие от ХСН. Также известно, что по мере ухудшения состояния данная патология прогрессирует.
Отличительные особенности нарушения
В неспециализированной литературе диастолическое нарушение левого желудочка часто используют как синоним диастолической сердечной недостаточности, хотя эти понятия нельзя назвать идентичными. Дело в том, что при наличии ДСН всегда фиксируется снижение эластичности левой части миокарда, однако зачастую подобная проблема является только предвестником систолического сбоя.
Далеко не всегда, человеку, у которого выявили снижение диастолической функции левого желудочка, в конечном счете, ставят диагноз, поскольку для этого необходимо также наличие других характерных признаков , а также небольшое снижение показателей фракции выброса. Решение о постановке диагноза принимается доктором после тщательного исследования работоспособности всех частей миокарда, а также на основе результатов диагностических процедур.
Что вызывает снижение диастолической функции?
Причин, почему диастолическая функция нарушена, может быть достаточно много, причем у каждого человека патология проявляется по-разному и может быть спровоцирована как внутренними нарушениями, так и внешними факторами . Среди наиболее часто встречающихся причин:
- значительное сужение просвета аорты вследствие сращивания створок клапана ();
- ишемическая болезнь сердца;
- регулярное повышение показателей артериального давления;
- избыточный вес;
- пожилой возраст.
Впрочем, диастолическая дисфункция левого желудочка возникает и в ряде других случаев, например, при наличии серьезного поражения миокарда (кардиомиопатии, болезни эндокарда и т.д.), а также системных сбоях, вызванных амилоидозом, гемохроматозом, гиперэозинофильным синдромом и т.д. Редко, однако, возможно развитие патологии при выпотном констриктивном перикардите и при болезни накопления гликогена.
Возможные симптомы и проявление дисфункции
Внутренние и внешние проявления диастолической дисфункции зависят от многих факторов, в частности, от состояния сердечной мышцы, а точнее – эластичности стенок и успешности релаксации главной мышцы организма.
Если диастолическая функция левого желудочка по тем или иным причинам нарушена, то происходит возрастание давления наполнения для поддержания показателей вырабатываемого объема крови, который необходим для нормального функционирования органов. В результате сбоя, как правило, возникает одышка, которая свидетельствует о наличии застоя в легких.
Важно! Если не избавиться от чрезмерного давления к легочному руслу, то есть опасность, что дисфункция впоследствии перерастет в правостороннюю сердечную недостаточность.
Если патология находится в умеренной фазе, то симптомы проявляются периодически, а сердце постепенно возвращается в норму, однако в тяжелых случаях ригидность достигает такого большого значения, что предсердия не могут компенсировать необходимый объем. Исходя из клинической картины и степени повреждений, выделяют такие типы диастолической дисфункции левого желудочка:
- I тип – в основном является результатом возрастных изменений структуры желудочков, проявляясь в снижении фракции перекачивания крови и общему уменьшению объема крови с одновременным увеличением систолического объема. Наиболее серьезным осложнением является развитие венозного застоя, хотя также опасность несет вторичная легочная гипертензия;
- II тип (рестриктивный) – сопровождается серьезным увеличением ригидности, вызывающего существенный градиент давления между камерами на начальном этапе диастолы, что сопровождается сменой характера трансмитрального кровотока.
Комплексный подход – залог эффективной терапии
От причины и правильности диагностики напрямую зависит, как быстро может быть вылечена диастолическая дисфункция левого желудочка. Лечение данной патологии направлено в первую очередь на нейтрализацию провоцирующих факторов, а также избавление от основного заболевания сердечно-сосудистой системы , например, ИБС или гипертензии.
Иногда с целью восстановления миокарда проводят хирургическую операцию по извлечению поврежденного перикарда, хотя чаще всего терапия ограничивается приемом медикаментов, а именно:
- ингибиторов АПФ, БРА;
- бета-блокаторов;
- диуретиков;
- блокаторов кальциевых каналов и т.д.
Помимо этого, для поддержания нормального состояния «внутреннего двигателя» больным с нарушением диастолической функции назначают диету с ограниченным количеством натрия, рекомендуют физические управления (особенно, если имеется лишний вес), а также устанавливаются ограничения по количеству употребляемой жидкости.
Вконтакте
Оценка диастолической функции должна быть неотъемлемой частью ЭхоКГ, особенно у больных с одышкой и другими симптомами сердечной недостаточности. Это обусловлено тем, что почти у половины больных с сердечной недостаточностью систолическая функция левого желудочка нормальная и симптомы обусловлены нарушением диастолической функции.
Это так называемая диастолическая или сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Оценка диастолической функции у этих больных имеет первостепенное значение для диагностики этого состояния и его дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися одышкой, для оценки прогноза, определения лежащей в основе патологии сердца и выбора лечения. Наилучшим методом оценки диастолической функции в настоящее время является ЭхоКГ.
Под нормальной диастолической функцией
подразумевается способность левого желудочка заполняться необходимым объемом крови в покое и при физической нагрузке с минимальными изменениями его давления наполнения и без развития венозного застоя в легких. Нарушение диастолической функции приводит к повышению давления наполнения левого желудочка.
Давление
наполнения левого желудочка считают повышенным при конечном диастолическом давлении в левом желудочке > 16 мм рт. ст. и среднем давлении заклинивания легочной артерии > 12 мм рт. ст.
Диастола
включает в себя 4 периода:
1) изоволюмического расслабления;
2) быстрого (раннего) диастолического наполнения;
3) медленногодиастолического наполнения (диастазиса);
4) сокращения предсердий.
Изоволюмическое расслабление возникает сразу после окончания систолы желудочков, охватывает период от закрытия створок аортального до открытия створок митрального клапана и приводит к быстрому снижению давления в левом желудочке. Когда давление в левом желудочке становится ниже, чем в левом предсердии, открывается митральный клапан и начинается быстрое наполнение за счет разности давлений между камерами.
Причем, 75-80% наполнения левого желудочка происходит в эту фазу. Во время быстрого наполнения (в норме в течение приблизительно 100 мс) продолжается расслабление миокарда левого желудочка и давление в нем снижается до минимального. После этого давление в левом желудочке начинает увеличиваться, выравнивается давление между левым предсердием и левым желудочком и снижается скорость наполнения вплоть до его прекращения (фаза диастазиса). Затем в систолу предсердий давление в левом предсердии вновь становится выше, чем в левом желудочке, что приводит к дополнительному притоку крови, который составляет около 20-25% наполнения левого желудочка в норме. Разность между давлением в левом предсердии и левом желудочке называется трансмитральным градиентом давления. Его достаточно точно отражают скорости трансмитрального кровотока, которые легко определяются при допплеровском исследовании.
Во время быстрого наполнения формируется пик Е - пик раннего диастолического наполнения, во время систолы предсердий формируется пик А - пик позднего диастолического наполнения. При исследовании трансмитрального кровотока оценивают максимальную скорость пиков Е и А, отношение Е/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка (DT), которое является временным интервалом, измеряемым от вершины пика Е до пересечения нисходящей части спектра раннего трансмитрального кровотока с изолинией, и время изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) - интервал от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока. 1VRT рассчитывается с помощью одновременной записи аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме. Окончание аортального кровотока можно также определить с помощью фонокардиограммы (II тон).
Диастолическая функция миокарда связана с особенностями расслабления и пассивными свойствами миокарда. Расслабление миокарда является активным энергозависимым процессом, связанным с удалением кальция из цитозоля кардиомиоцита при участии кальциевой АТФазы. Скорость расслабления определяется свойствами кардиомиоцитов. Она замедляется при повышении внутриклеточной концентрации кальция, снижении концентрации АТФ, повышении посленагрузки, повышении преднагрузки. Пассивные свойства миокарда, которые связаны с диастолической функцией, - жесткость (AP/AV) и обратная величина - податливость (AV/AP). Повышение жесткости и снижение податливости миокарда связаны с состоянием самих кардиомиоцитов (например, их гипертрофией) и внеклеточного матрикса (избыточным накоплением коллагена - фиброзом).
Помимо допплеровских изменений при ЭхоКГ можно выявить признаки нарушения диастолической функции левого желудочка в М- и В-режимах. В М-режиме при диастолической дисфункции снижаются наклон и скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в фазу раннего диастолического наполнения левого желудочка. В М- и В-режимах увеличивается размер и объем левого предсердия. Обычно, хотя и не обязательно, выявляется увеличение толщины стенки и массы миокарда левого желудочка.
При тканевом допплеровском исследовании определяют скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в раннюю диастолу (Em), которая коррелирует со способностью миокарда к расслаблению (х - постоянная времени падения давления в левом желудочке в фазу изоволюмического расслабления), и оценивают отношение Е/Ет, увеличение которого свидетельствует о повышении давления в полости левого желудочка.
У больных со снижением систолической функции левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 15 ДЗЛА > 20 мм.рт. ст., при Е/Ет
При Е/Ет от 8 до 15 оценить ДЗЛА можно с помощью оценки кровотока в легочных венах, временных характеристик потока и пробы Вальсальвы. У многих больных с диастолической дисфункцией ДЗЛА нормальное в покое, но увеличивается при нагрузке, проявляясь одышкой. Регистрация трансмитрального кровотока и Em при нагрузке - простой и надежный метод оценки ДЗЛА. У здоровых лице нормальной диастолической функцией давление наполнения левого желудочка при нагрузке, как правило, не увеличивается.
При диастолической дисфункции давление наполнения при нагрузке повышается. Сердечный выброс у этих больных за счет высокого давления наполнения увеличивается. При этом пик Е увеличивается, тогда как Em не увеличивается вообще или увеличивается незначительно, в результате отношение Е/Ет повышается. Отношение Е/Ет хорошо коррелирует с одновременно измеренным ДЗЛА как при нагрузке, так и в покое, и значения этого отношения > 15 при нагрузке и в покое свидетельствует о ДЗЛА > 20 мм рт. ст.
Оценка типов давления наполнения и степени диастолической дисфункции позволяет выявлять патологию сердца до клинических проявлений (диастолическая сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Фабри и амилоидоз), особенно при нормальной фракции выброса левого желудочка.
Параметры диастолической функции , такие как Е, Е/А, DT, E/Em и объем левого предсердия, являются прогностическими факторами при различных состояниях. Даже в отсутствие симптомов диастолическая дисфункция свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Поэтому оценка типа диастолического наполнения позволяет выбрать оптимальную лечебную стратегию.