Ожирение экзогенно конституционального генеза. Что такое алиментарное ожирение: возможные причины заболевания и эффективные методы лечения
Периферический паралич — это следствие глубоких изменений в нейронах спинного мозга. Выражается в частичной утрате рефлексов, атрофии мышц, потере мышечного тонуса и нарушениях в работе рефлекторной дуги. Периферический паралич иногда приводит к резким неконтролируемым подергиваниям пораженных мышц.
При данном виде заболевания очень характерно изменение реакции мышц на воздействие электрическим током. В нормальном состоянии мышца проводит электрический ток, что приводит к ее сокращению. В случае с пораженными параличом мышцами в них не происходит обычной реакции, а наблюдаются процессы, которые называются реакцией дегенерации или перерождения.
При таких реакциях нерв не пропускает ток к мышце, поскольку его основные волокна либо перерождены, либо уничтожены, а сама мышца теряет возможность сокращения в ответ на воздействие фарадическим током, оставляя реакцию лишь на гальванический. Но даже это сокращение происходит гораздо медленнее, чем обычно. Такое состояние наступает примерно через 2 недели после начала негативных процессов в нерве. При частичном повреждении двигательного нейрона происходит неполная реакция перерождения, в случае если восприимчивость нерва к обоим видам тока не потеряна полностью, а только ослаблена. Эти признаки обязательно присутствуют при любом виде данного паралича.
Разновидности заболевания
Медики разграничивают вялые и спастические параличи. Вялый паралич (второе название периферического паралича) сопровождается уменьшением мышечного тонуса и даже полной атрофией мышц. Спастический паралич, напротив, характеризуется большим мышечным напряжением. В этом случае пациенты даже могут перестать контролировать свои мышцы. Эта болезнь зарождается в периферическом нерве, а вот спастический появляется в различных отделах как спинного, так и головного мозга.
Но данные клинические типы не считаются самостоятельными заболеваниями, ведь первопричиной этих синдромов бывают разные факторы. Но существуют некоторые разновидности паралича, которые выделяют в отдельные болезни. К примеру, болезнь Паркинсона, полиомиелит у детей, детский церебральный паралич и другие.
Для острого вялого паралича характерны следующие симптомы:
- мышца не сопротивляется пассивным движениям;
- резко выраженная атрофия;
- глубокие рефлексы снижаются или отсутствуют;
- изменение электровозбудимости нервов и мышц.
Данные признаки позволяют отделять пациентов с периферическим параличом от больных, страдающих .
Если у пациентов с центральным параличом мышца обрабатывает нервные импульсы, только исходящие из спинного мозга, то в случае периферического паралича мышца не воспринимает никакой информации. Так что если в первом случае присутствует некое подобие мышечной деятельности (постоянный спазм или напряжение), то во втором такая деятельность практически невозможна.
Существуют также патологии (к примеру, боковой амиотрофический склероз) с более масштабным поражением нейронов. Тут в процесс вовлекаются центральный и периферический нервы. Подтип получившегося паралича является смешанным, то есть у него будут признаки как первого, так и второго вида. Выделяться будут 3 симптома острого вялого паралича: мускульная слабость, атония и отсутствие типичных рефлексов. Но из-за влияний на спинной мозг от соседних узлов нервной системы прибавляется четвертый симптом, свойственный уже центральному параличу. Это атипичные рефлексы, но, поскольку мышцы почти неактивны, они будут заметны очень слабо и с развитием болезни угаснут окончательно.
Болезнь у детей
Одной из главных проблем современной педиатрии являются острые вялые параличи у детей. За последние 20 лет количество случаев полиомиелита у детей снизилось в мире с 350000 до 400 в год. Но, несмотря на это, все еще серьезным остается риск развития у детей ОВП из-за большого распространения других энтеровирусов неполиомиелитического характера.
Встречаются и у детей признаки острого вялого паралича, который выражается дрожью и слабостью в одной или нескольких конечностях, а также неправильной работой дыхательных и глотательных мышц из-за поражения нижних двигательных нейронов.
Главные вирусные первопричины данного заболевания — разнообразные энтеровирусы. Поскольку полиомиелит планомерно побеждается во всем мире с помощью вакцинации и профилактических средств, есть реальная опасность, что прочие нейротропные вирусы завоюют его теперь уже почти пустующую нишу и станут причинами острого вялого паралича. К примеру, энтеровирус 71 типа сейчас считается наиболее опасным нейротропным вирусом, который часто приводит к эпидемиям детских вялых параличей. На острове Тайвань за последние 7 лет общая смертность среди детей младше 14 лет после энтеровирусной инфекции 71 типа составила 16%.
Поражение корково-мышечного пути независимо от уровня клинически проявляется параличами или парезами, однако их симптоматология резко различается при патологии центрального и периферического двигательных нейронов.
Периферический паралич (парез) . Развивается при поражении периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепных нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы).
Основные симптомы:
– атрофия (гипотрофия) мышц;
– фасцикуляции;
– атония (гипотония) мышц;
– арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов;
– реакция перерождения, или дегенерации.
Атрофия (гипотрофия) возникает вследствие разобщения («денервации») мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате мышечные волокна перерождаются и гибнут; их заменяют жировая и соединительная ткани. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются специфические изменения электровозбудимости – реакция перерождения, или дегенерации (см. ниже).
Фасцикуляции появляются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов. Патологические изменения мотонейронов сопровождаются нарушением клеточного электрогенеза, что приводит к спонтанным непроизвольным подергиваниям отдельных частей мышцы (мышца как бы «играет»).
Атония (гипотония) рируется. Суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны. Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания бедра к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой и одновременно отрывая пятку от кушетки правой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.
Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и корково-мышечного пути.
Реакция перерождения устанавливается с помощью магнитной диагностики. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую или магнитную стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы проявляется молниеносным мышечным сокращением в ответ на раздражение. Различаются три вида реакции перерождения: частичная, полная реакция перерождения, полная утрата электровозбудимости.
Частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы ослаблена, но сохранена; сокращение мышцы при ее раздражении вялое, медленное; чтобы получить реакцию, силу магнитного поля приходится увеличивать.
Полная реакция перерождения : на стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от силы магнитного поля. На раздражение самой мышцы она реагирует вялым червеобразным сокращением.
Полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.
Виды периферического паралича. Периферический паралич (парез) имеет четко очерченную клиническую симптоматику, однако ее распределение зависит от уровня поражения периферического двигательного нейрона. По этому признаку различают следующие разновидности периферического паралича или пареза.
1. Невральный. Возникает при поражении периферических и черепных нервов (невриты, невропатии). Симптомы периферического паралича (пареза) наблюдаются в мышцах, иннервируемых двигательной порцией данного нерва, и обычно сочетаются с чувствительными, вегетативно-трофическими, вазомоторно-секреторными расстройствами, а также с болевым синдромом.
2. Полиневритический. Такой паралич (парез) связан с патологией дистальных отделов нескольких периферических или черепных нервов (полиневриты, полиневропатии). Периферический паралич (парез) отмечается в дистальных группах мышц конечностей (мышцы кистей, предплечий, стоп, голеней) на фоне дистальных чувствительных («перчатки» и «носки», сенситивная атаксия), вегетативно-трофических и вазомоторно-секреторных расстройств.
3. Мультиневритический паралич (парез) наблюдается в мышцах, иннервируемых нервами, которые берут начало из всего сплетения или отдельных его пучков (плекситы, плексопатии). Здесь же выявляются чувствительные, вегетативно-трофические, вазомоторно-секреторные расстройства, болевой синдром.
4. Сегментарный. Возникает при патологии двигательной части сегмента (сегментов). Переднероговое поражение в отличие от переднекорешкового имеет несколько клинических особенностей:
– наличие фасцикуляций (электромиографически – фасцикуляций и фибрилляций);
– очень ранние и быстро прогрессирующие атрофии с реакцией перерождения;
– «мозаичность» поражения в пределах одной мышцы;
– преимущественно проксимальное распределение параличей (парезов), обычно в мышцах плечевого или тазового поясов.
Впервые поражение передних рогов было детально описано при полиомиелите, поэтому в литературе переднероговой процесс часто обозначают как полиомиелитический синдром.
5. Ядерный. Наблюдается при поражении двигательного ядра (ядер) черепных нервов на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию из пораженного ядра (ядер). Одностороннее поражение ядра (ядер) встречается при так называемых альтернирующих синдромах (см. ниже). Двустороннее поражение двигательных ядер, корешков или нервов нижней группы (IX, X, XII) ведет к двустороннему периферическому параличу (парезу) мышц глотки, мягкого нёба, верхней трети пищевода, голосовых связок, языка. В результате возникает так называемый бульбарный паралич (парез).
Центральный паралич (парез). Развивается при поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга). В результате нарушается проведение нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (корково-ядерный путь).
Основные симптомы:
– мышечная гипертония, спастичность;
– гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов;
– патологические рефлексы;
– защитные рефлексы;
– патологические синкинезии.
Мышечная гипертония. ь становится расторможенной и неуправляемой. Мышцы на ощупь плотны, напряжены, их рельеф резко контурирован. Пассивные движения совершаются с резким сопротивлением; иногда оно столь выражено, что даже само движение выполнить достаточно трудно (так называемая спастичность). Пирамидный гипертонус имеет два специфических признака:
1) резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен «складного ножа»;
2) неравномерное повышение мышечного тонуса в определенных мышечных группах с формированием характерной позы (Вернике – Манна) и походки (циркумдуцирующая).
Феномен «складного ножа» выявляется следующим образом. Врач берет разогнутую ногу пациента под голень, а другой рукой резко производит «подсечку» в коленном суставе. Такое резкое и интенсивное пассивное движение при положительном симптоме вначале встречает резко выраженное сопротивление, затем сопротивление исчезает, и нога сгибается в коленном суставе свободно (как при складывании ножа).
Неравномерность распределения мышечного гипертонуса проявляется его преобладанием в мышцах – сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука прижата к туловищу, согнута в локтевом суставе и пронирована, кисть и пальцы также согнуты. Нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, нога «удлинена» и повернута подошвой кнутри. В результате походка носит циркумдуцирующий характер – чтобы не задевать носком пол, больной отводит стопу в сторону и описывает полукруг. Формируется поза Вернике – Манна («рука просит, нога косит»), характерная для центрального гемипареза, особенно в стадии формирования рефлекторных контрактур.
Гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов . Возникают в результате разобщения рефлекторных дуг с корой головного мозга. Глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются; кожные рефлексы, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или исчезают.
Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и, наконец, появлением клонусов (крайняя степень повышения рефлексов). Клонус представляет собой ритмические непроизвольные сокращения какой-либо мышечной группы, возникающие в результате растяжения их сухожилий. Чаще всего удается обнаружить клонус стопы и коленной чашечки; клонус кисти наблюдается редко.
Клонус коленной чашечки определяют следующим образом. Пациент лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач захватывает коленную чашечку большим и указательным пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.
Клонус стопы определяется так. Больной лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач кладет собственный кулак под колено пациента, резко и с силой разгибает стопу (тыльное сгибание) – в ответ происходит несколько ритмических сокращений и расслаблений икроножной мышцы, а стопа ритмически сгибается и разгибается.
Кожные рефлексы, в отличие от глубоких, не могут повышаться. Утрата или снижение кожных (прежде всего поверхностных брюшных) рефлексов обычно сочетается с повышением глубоких рефлексов на стороне центрального пареза или пирамидной недостаточности.
Патологические рефлексы обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: феномены орального автоматизма, патологические кистевые, патологические стопные. Особую группу составляют защитные рефлексы.
I. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания различают:
– назолабиальный рефлекс (Аствацатурова) – легкий удар молоточком наносят по спинке носа;
– сосательный (Оппенгейма) – штриховое раздражение или прикосновение к губам молоточком;
– хоботковый (Бехтерева) – легкий удар молоточком наносят по верхней или нижней губе;
– дистанс-оральный (Карчикяна) – имитация удара молоточком по губам пациента;
– ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи) – штриховое раздражение кожи в области тенара, вызывающее ответное сокращение подбородочной мышцы на стороне раздражения со смещением кожи подбородка кверху. Данный рефлекс является выражением стволового автоматизма – рудиментарное проявление древней синергии (хватание-жевание).
Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного паралича – двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых нижней группой черепных нервов (IX, X, XII), вследствие двустороннего поражения корково-ядерных (кортиконуклеарных) путей. Они довольно часто наблюдаются у больных гипертонической болезнью, с выраженным церебральным атеросклерозом, хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Вместе с тем необходимо помнить, что у детей младенческого возраста все они вызываются в норме; ладонно-подбородочный рефлекс часто (по данным некоторых авторов, в 50 % случаев) встречается в нерезкой форме у здоровых людей, а ладонно-подбородочный и сосательный рефлексы нередко определяются у людей пожилого возраста без клинических проявлений патологии мозга.
II. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев. Наибольшую клиническую информативность имеют следующие из них.
– Верхний симптом Россолимо – короткий удар кончиками пальцев врача или молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II–V пальцев при пронированной кисти пациента. В ответ наблюдается легкое сгибание («кивание») концевых фаланг II–V и большого пальцев. Данный рефлекс чаще вызывают при супинированной кисти (рефлекс Россолимо в модификации Вендеровича).
– Верхний симптом Жуковского – молоточком наносят удар по середине ладонной поверхности кисти. Проявляется сгибанием II–V пальцев («кивание») в концевых фалангах.
– Верхний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной стороне кисти в области первой – второй пястных костей. Проявляется сгибанием II–V пальцев.
– Симптом Вартенберга – удар молоточком наносят по указательному пальцу врача, растягивающего им слегка согнутые концевые фаланги II–V пальцев пронированной кисти пациента. Проявляется сгибанием II–V пальцев.
– Симптом Гофмана – вызывается щипковым раздражением концевой фаланги III пальца. Проявляется аналогично другим патологическим кистевым рефлексам.
Патологические кистевые рефлексы (особенно Россолимо – Вендеровича) являются одним из ранних признаков дефектности соответствующего пирамидного пути. Вместе с тем неярко выраженные кистевые рефлексы с обеих сторон могут не иметь клинического значения или встречаться при функциональных расстройствах. В литературе описан еще ряд кистевых «знаков» (Клиппеля – Вейля, Якобсона – Ласка и т. д.), однако они имеют меньшую клиническую информативность.
III. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы: разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).
А. Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой симптом Бабинского и его модификации.
– Симптом Бабинского вызывается аналогично подошвенному рефлексу, т. е. штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского – разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и разведение II–V пальцев – так называемый «знак веера». Представляет собой один из наиболее ранних и информативных симптомов дефектности пирамидного пути. У детей в первые два года жизни он определяется в норме; «замена» обычным подошвенным рефлексом происходит у ребенка, когда тот начинает стоять и ходить. Появление симптома у взрослых объясняется разобщением коры головного мозга с сегментарным аппаратом спинного мозга; в результате растормаживается рудиментарная функция, свойственная задней конечности животных (М. И. Аствацатуров).
– Симптом Оппенгейма – проведение с нажимом большим пальцем или обоими большими пальцами по передневнутренней поверхности большеберцовой кости.
– Симптом Гордона – сжатие рукой врача массы икроножной мышцы.
– Симптом Шеффера – щипковое раздражение или сильное сдавливание ахиллова сухожилия.
При всех этих симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит разгибание (тыльное сгибание) большого пальца.
Б. Патологические сгибательные стопные рефлексы характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев в ответ на различные раздражения.
– Нижний симптом Россолимо – короткий удар молоточком или пальцами врач наносит по концевым фалангам пальцев стопы с их подошвенной стороны.
– Нижний симптом Бехтерева – Менделя – удар молоточком наносят по тыльной поверхности стопы.
– Нижний симптом Жуковского – удар молоточком наносят по подошве под пальцами.
Защитные рефлексы представляют собой непроизвольное отдергивание парализованной (а часто и нечувствительной) конечности в ответ на ее раздражение.
Защитный рефлекс Бехтерева – Мари – Фуа вызывается повторным штриховым раздражением, уколом, щипком или прикосновением холодным предметом к коже подошвы; возможная модификация вызывания рефлекса – резкое подошвенное сгибание пальцев стопы врачом. В ответ возникает так называемое тройное укорочение – сгибание парализованной ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном (тыльное сгибание) суставах.
На руках защитные рефлексы встречаются значительно реже. Появление защитных рефлексов свидетельствует о глубоком поражении пирамидных путей или их сдавлении, чаще в спинном мозге.
Патологические синкинезии. Синкинезии (содружественные движения) – непроизвольные движения, возникающие на фоне произвольных. Различные физиологические синкинезии можно отметить у здоровых людей. Так, сжатию кисти в кулак обычно сопутствует ее разгибание в лучезапястном суставе; при ходьбе возникают дополнительные движения рук типа «отмашки».
Патологические синкинезии – непроизвольные движения в парализованной (паретичной) конечности, возникающие при выполнении произвольных движений в непарализованных мышечных группах. В основе формирования патологических синкинезий лежит иррадиация возбуждения из функционально активного мотонейронного пула на ряд соседних сегментов своей и противоположной стороны, тормозимая в норме корой. При поражении пирамидных путей эта склонность к распространению возбуждения перестает тормозиться и поэтому проявляется с особенной силой. Различают три вида патологических синкинезий: глобальные, имитационные, координаторные.
1. Глобальные синкинезии сопутствуют массивным движениям или резкому напряжению в здоровых мышцах туловища или конечностей (например, больного просят сильно сжимать здоровую кисть в кулак). Они также наблюдаются при кашле, чихании, зевоте, смехе и плаче, форсированном дыхании. В ответ возникает «укоротительное» непроизвольное движение в парализованной конечности, выполнить которое произвольно пациент не может.
2. Имитационные синкинезии состоят в том, что парализованная конечность непроизвольно «повторяет» движения здоровой, хотя выполнить это же движение произвольно не удается. Такую синкинезию можно усилить, если оказывать движению здоровой конечности сопротивление. Классическим примером является имитационная синкинезия в двуглавой мышце плеча парализованной руки – врач оказывает сопротивление сгибанию здоровой руки в локтевом суставе, а парализованная рука при этом непроизвольно сгибается.
3. Координаторные синкинезии представляют собой непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности при выполнении произвольных движений в здоровых мышцах, функционально связанных с парализованными.
Синкинезия Раймиста – активное приведение или отведение бедра невозможно или резко ограничено из-за паралича или глубокого пареза, однако оно непроизвольно совершается в парализованной конечности одновременно с выполнением этого активного движения здоровой ногой.
Тибиальный феномен Штрюмпеля – больной не может произвести разгибание (тыльное сгибание) стопы. Если же он сгибает паретичную ногу в коленном суставе, особенно при сопротивлении, то одновременно непроизвольно совершается разгибание в голеностопном суставе.
Виды центрального паралича. Различают три основные разновидности центрального паралича (пареза).
1. Проводниковый спинальный. Обусловлен патологией латерального корково-спинномозгового (кортикоспинального) пути. В этом случае центральный паралич (парез) определяется на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию от сегментов с уровня поражения и ниже. Характерны выраженные гипертония мышц, клонусы; легко вызываются патологические и защитные рефлексы. Двигательные расстройства, как правило, сочетаются с проводниковыми чувствительными и (при двустороннем поражении) тазовыми расстройствами.
2. Проводниковый стволовой. Обычно наблюдается при очагах в одной половине ствола. Центральная гемиплегия (гемипарез) возникает в руке и ноге на противоположной стороне тела и входит в структуру альтернирующего синдрома.
3. Проводниковый полушарный. Встречается при поражении внутренней капсулы, лучистого венца и коры головного мозга в области предцентральной извилины. Его принципиальная однотипность определяется наличием контралатеральных очагу параличей (парезов). Тем не менее эти двигательные расстройства имеют ряд специфических черт в зависимости от уровня поражения.
«Капсулярные» параличи и парезы характеризуются выраженностью и равномерностью распределения в руке и ноге в сочетании с центральным параличом (парезом) мышц половины языка и нижней половины мимической мускулатуры лица. В паретичных мышцах отмечается выраженная мышечная гипертония, поза Вернике – Манна, циркумдуцирующая походка. Гемиплегии или глубокие гемипарезы обычно наблюдаются в сочетании с гемианестезией и гемианопсией – так называемый синдром трех геми.
Параличи и парезы при поражении лучистого венца характеризуются, в отличие от капсулярных, неравномерностью распределения в руке или ноге, вплоть до монопареза руки или ноги. Часто наблюдается так называемый фациобрахиальный тип пареза – центральный парез нижней половины мимических мышц лица в сочетании с центральным парезом руки. Выраженность парезов в целом меньше, нежели при капсулярных очагах, также менее выражена мышечная гипертония, реже выявляются клонусы.
«Корковые» параличи и парезы обусловлены поражением предцентральной извилины. Это, как правило, монопарезы руки (очаг в нижних отделах предцентральной извилины противоположного полушария) или ноги (очаг в ее верхних отделах). Парез преобладает в дистальной группе мышц паретичной конечности; больше страдают тонкие, наиболее дифференцированные движения. Мышечный тонус обычно не меняется (может быть даже понижен); глубокие рефлексы также могут не изменяться, а из патологических чаще определяется только симптом Бабинского.
| |
Встречаются различные типы ожирения, при которых уже внешний вид человека позволяет предположить его вероятную причину развития. В большинстве своем эти люди выглядят по-разному, поскольку жир откладывается неравномерно из-за гормонального фона. У женщин отложениячаще появляются в нижней части тела, а у мужчин – в верхней.
Виды ожирения
В зависимости от причины возникновения бывают следующие виды ожирения:
- экзогенное (алиментарное) – результат систематического переедания и пониженной подвижности;
- эндогенное (патологическое) – развивается из-за наличия различных недугов.
Ожирение является хроническим прогрессирующим заболеванием, которое при отсутствии лечения вызывает тяжелые патологии. При избыточном весе организм работает на пределе, а органы изнашиваются намного быстрее. В результате уменьшается, как продолжительность жизни, так и ее качество.
По возможности лечения выделяют такие типы ожирения:
- регулируемое – убирается диетой и усиленными физическими нагрузками;
- необратимое – встречается крайне редко.
Виды ожирения, различающиеся по динамике заболевания:
- стабильное – когда избыточный вес не растет, но и не снижается;
- динамическое – вес больного продолжает увеличиваться.
Конституциональное ожирение
Конституциональное ожирение - хроническое заболевание, вызванное физическими, биохимическими и метаболическими факторами. Оно провоцирует ряд осложнений, приводит к инвалидности и повышенной смертности среди больных в связи с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.
Для уменьшения весанеобходимособлюдать антидиабетическую диету и увеличить физические нагрузки.
При обычном конституциональном ожирении выделяют следующие его разновидности:
1. Женский тип ожирения (гиноидное) считается относительно благоприятным, поскольку мало угрожает здоровью. Фигура при нем обретает форму груши: жир откладывается на бедрах, ягодицах и в нижней части живота.Он характерен для здоровых в эндокринном плане женщин. По большей части жировые отложения образуются под кожей.
2. Мужской тип ожирения (андроидное) связан с высоким уровнем андрогенов. Фигура приобретает форму яблока:жир откладывается на плечах, в области груди и живота. В запущенных случаях переходит в метаболический синдром и абдоминальное ожирение, а также сопровождается тяжелыми последствиями для здоровья. При нем преобладает отложение жировых скоплений в брюшную полость и во внутренние органы. Поэтому он более опасен и неблагоприятен.
3. Смешанный тип ожирения встречается наиболее часто и нормален для детей. Выражаетсяон равномерным распределением жировых отложений по всему телу.
Эндогенное и экзогенное ожирение
Эндогенный вид ожирения является результатом гормонального сбоя в организме и различных заболеваний. Часто встречаемые его представители:
- кушингоидный тип –характерен при болезни Иценко-Кушинга и опухолях надпочечников или гипофиза. Руки и ноги у больных неестественно худые, а весь жир скапливается на туловище и лице. Сопровождается гипертонией и сахарным диабетом;
- церебральный тип –возникает при аномалиях развития и опухолях головного мозга. Характеризуется равномерным отложением жира по всему телу, неуправляемым пищевым поведением и другими неврологическими расстройствами. Приводит к психоэмоциональным и вегетативным расстройствам, сбоям вгормональной системе, особенно в половой сфере, что ведет к импотенции и бесплодию;
- липоматозное– обусловленогенетический тип (в основном сердечными недугами) и сопровождается доброкачественными опухолями (липомами) в жировой ткани;
- евнухоидный тип – чаще встречаетсяу мужчин и вызван нарушением продукции тестостерона.Жир при нем скапливается на животе, бедрах, ягодицах и в области груди. Перестает расти щетина. Если развивается еще в детском или подростковом возрасте, то часто происходит недоразвитие половых органов и гигантизм (очень высокий рост), а голос остается мальчишески высоким;
- спонгиозный тип – развивается у людей с заболеваниями органов кровообращения (лимфатических сосудов, сердца, вен), спровоцированзадержкой жидкостив жировой ткани;
- монструозное – это запредельная 4 степень ожирения, лишний вес при нем в 2 раза превышает собственный (свыше 60-70 кг), а кожа формирует обвисающие гигантские складки. Смертность в этом случае очень велика, в основном от сердечной недостаточности.
Экзогенное ожирение возникает только из-за внешних факторов (переедание, малоподвижный образ жизни) и не связано с наследственностью или приобретенными болезнями. Оно считается первичным (обычным) и часто встречается у детей, офисных работников, домохозяек, любителей фаст-фудов и у тех, кто много времени проводит за компьютером или на диване.
Экзогенное ожирение излечить проще остальных, а именно с помощью диет, правильного питания, здорового образа жизни и усиленных спортивных тренировок. Целлюлит и обвисшую кожу помогут убрать сеансы массажа и всевозможные обертывания.
Абдоминальное и висцеральное ожирение
Абдоминальное ожирение – локализация избыточного веса под кожей в области живота. Чаще оно встречается у мужчин (пивной животик), а в последнее время еще и у детей и подростков. В основном к нему приводят наследственные факторы, снижение уровня серотонина, нарушение деятельности пищевого центра, систематическое переедание и низкая физическая активность.
Симптомы абдоминального ожирения:
- у всех больных независимо от пола в возрасте до 40 лет окружность талии более 100 см, а в возрасте после 40 лет – более 90 см;
- отеки;
- жажда;
- непреодолимая тяга к сладкому;
- депрессия.
Осложнения абдоминального типа ожирения:
- высокий уровень инсулина;
- нарушение мочеотделения, а также жирового и углеводного обмена;
- артериальная гипертония;
- снижение свертываемости крови;
- увеличение левого желудочка сердца.
Висцеральное ожирение (внутреннее) – локализация избыточного веса в области живота, но не под кожей, а во внутренних органах и вокруг них. При нем через воротную вену печени в кровоток поступает избыточный объем свободных жирных кислот. В результате происходит ряд метаболических нарушений.
Висцеральное ожирение развивается у людей, уже имеющих абдоминальное, но запустивших его. По степени влияния на состояние здоровья оно наиболее опасно и практически всегда сопровождается метаболическим синдромом и диабетом второго типа. Не редок и летальный исход.
Страдают висцеральным типом ожирения, как мужчины, так и женщины. Очень часто к нему приводят регулярные стрессовые ситуации, повышенная нервозность, бессонница и хроническая нехватка сна. Избавиться от него трудней всего, но вполне возможно.
Популярные статьи Читать больше статей
02.12.2013
Все мы много ходим в течение дня. Даже если у нас малоподвижный образ жизни, мы все равно ходим – ведь у нас н...
608225 65 Подробнее
Алиментарное (пищевое), или экзогенно-конституциональное ожирение, болезнь Пиквика.
Такая форма ожирения самая простая. Оно развивается вследствие переедания, низкой двигательной активности (гиподинамии), особенно при наличии соответствующей наследственности. Вероятность проявления ожирения возрастает в период дисгормональных изменений у подростков, во время беременности, кормления грудью, климакса. Сюда же относят и психогенное (вызванное стрессами) ожирение, когда человек не контролирует количество принятой пищи.
Эта форма ожирения характеризуется в основном субъективными признаками и не сопровождается заметными изменениями в состоянии нейроэндокринной системы, но создаёт препятствия в регулировании обмена веществ. Такая форма ожирения самая простая. Привычка к перееданию формируется по разным причинам, одна из которых, семейный уклад. Например, в семье существует традиция, обязательно есть помногу и обильно, вне зависимости от чувства голода. Родившийся в такой семье ребёнок, поначалу инстинктивно противится избыточному потреблению пищи, но постепенно, под напором родителей, привыкает к перееданию. В дальнейшем, он станет также поступать по отношению к своим детям.
Или возьмём психогенное (стрессовое) переедание. Человек, подвергшийся воздействию стресса, инстинктивно стремиться получить удовольствие. Еда – своего рода тоже удовольствие, причём наиболее легкодоступное. Тем более что различные кондитерские изделия, конфеты, шоколад способствуют выработке в организме «гормона радости». И чем сильнее стресс, тем активней человек стремится его «заесть», поскольку на инстинктивном уровне, вполне понятно стремление человека после перенесённого стресса получить положительные эмоции.
Что происходит в организме при избыточном употреблении пищи
Если количество пищи, поступающей в организм, не соответствует его энергетическим потребностям, алиментарный (пищевой) жир не расщепляется и не идёт на покрытие энергетических затрат организма, а откладывается в виде жировой ткани, поскольку энергетически более выгодным является использование в качестве «топлива» углеводов.
В норме скорость отложения жиров в жировую ткань равна скорости извлечения (мобилизации) их из жировой ткани, и на покрытие энергетических затрат организма идёт главным образом мобилизованный жир.
При ожирении же мобилизация жира из подкожной жировой ткани происходит намного медленнее – в результате угнетения активности ферментов, осуществляющих этот процесс. Организм как бы «затоваривается» алиментарным жиром. В результате изменяется количество и состав жиров в крови, при этом увеличивается фракция жировых частиц, содержащих холестерин в форме, наиболее склонной к отложению в стенках сосудов.
Ранее считалось, что в основе алиментарного ожирения лежит превышение энергетической ценности потребляемой пищи над расходом организмом энергии. В настоящее время твёрдо доказано, что имеет значение не только количество потребляемой пищи, но и дисбаланс основных нутриентов, в частности, увеличение в рационе доли жиров.
Жиры среди всех нутриентов обладают наибольшей энергетической ценностью и труднее всего подвергаются расщеплению. Кроме того, судьба алиментарного жира в организме человека неодинакова в разное время суток. Так известно, что основную роль в усвоении всосавшегося в кровь жира тканями организма играет инсулин. Интенсивность секреции этого гормона в течение суток неодинакова: максимум её приходится на ночное время, а минимум – на дневное. В то же время, извлечение жира из жировой клетчатки регулируется симпатической нервной системой, главным образом – адреналином. Активность симпатической нервной системы максимальна в дневное время суток и минимальна в ночное.
Таким образом, пища съеденная днём, в очень незначительной степени превращается в жир и откладывается в жировую ткань. Основное отложение жира в жировую ткань происходит ночью. Поэтому всеми диетологами рекомендуется ограничить вечерний приём пищи 18-ю часами.
Обмен углеводов при алиментарном ожирении также претерпевает изменения. Длительное поддержание повышенного уровня глюкозы в крови в результате систематического переедания приводит к тому, что снижается чувствительность центра насыщения к этому сахару, в результате прогрессирует аппетит, и для удовлетворения чувства голода требуются большие количества пищи. При этом нарушается выработка ряда гормонов, регулирующих углеводный обмен (таких, как инсулин, гормон роста, глюкагон), а также снижается скорость поступления глюкозы в ткани организма и повышается скорость переработки её в жиры. В результате складывается парадоксальная ситуация: организм, обладающий огромными запасами энергии в виде жировой ткани (из-за переедания), не способен их адекватно расходовать, поэтому находится в состоянии клеточного голодания.
Не стоит думать, что нарушения обмена веществ при ожирении затрагивают только жировой и углеводный обмен. Накопление и избыточный синтез жиров приводят к задержке жидкости в организме, что неблагоприятно сказывается на водно-солевом обмене в целом. Таким образом, замыкается порочный круг, в который вовлечён фактически весь организм, и создаются благоприятные условия для возникновения целого спектра заболеваний. Алиментарная форма ожирения составляет, по разным данным, 60-80% от всех форм. Именно она лучше всего поддаётся коррекции при назначении сбалансированного питания и адекватном двигательном режиме.
Итак, алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) ожирение возникает по следующим основным причинам:
- семейный характер ожирения;
- систематическое переедание;
- нарушение режима питания;
- малоподвижность.