Сепсис 1. Сепсис: симптомы у взрослых, диагностика, лечение
- Признаки интоксикации проявляются:
- лихорадкой (чаще протекает на фоне чередования высоких скачков температуры тела до 39-40° С с периодами нормализации температуры. Постоянная лихорадка встречается реже);
- выраженным ознобом;
- периоды без температуры сменяются чувством жара и выраженным потоотделением.
- В самом начале процесса характерно возбуждение, которое в дальнейшем сменяется заторможенностью.
- Кожа бледно-желтушного оттенка.
- Частый пульс, до 120-150 ударов в минуту.
- Сниженное артериальное давление.
- Одышка на фоне отсутствия патологий органов дыхания.
- Кожная сыпь в виде точечных кровоизлияний и пузырьков, наполненных кровянистым содержимым (признак того, что развивается геморрагический синдром, сопровождающийся множественными кровоизлияниями).
- Кровоизлияния также возможны в склеры глаз (проявляется покраснением белка глаза, « кроличьи глаза») и слизистые ротовой полости.
Инкубационный период
От нескольких часов до нескольких дней.
Формы
В зависимости от места проникновения микроба и локализации первичного очага выделяют:
- чрескожный сепсис - развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденные кожные покровы в виде мелких ранок, царапин, травм, также из фурункулов (болезненные, заполненные гноем полости в коже);
- акушерско-гинекологический сепсис - развивается в основном после родов и абортов (у женщин);
- в результате первичной инфекции в полости рта (например, при тяжелом течении стрептококковой, реже - стафилококковой ангины) развивается тонзиллярный сепсис;
- в результате инфекции зубов, протекающей с осложнением, может развиться одонтогенный сепсис ;
- отогенный сепсис развивается в результате распространения инфекции из полости уха (например, как осложнение гнойного воспаления среднего уха - отит);
- криптогенный (также идиопатический, эссенциальный, генуинный) сепсис, то есть сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.
- острейший (молниеносный) сепсис. Данная форма сепсиса протекает бурно, с поражением целых систем органов и развитием полиорганной недостаточности (почечной, сердечной и др.). Летальный исход наступает в течение 1-2 дней;
- острый сепсис: продолжается до 4 недель;
- подострый сепсис: длится до 3-4 месяцев;
- рецидивирующий сепсис. Протекает в виде обострений, сменяющихся периодами нормального самочувствия и утихания клинических проявлений заболевания (то есть в виде обострений и ремиссий), длится до 6 месяцев;
- хрониосепсис характеризуется длительным течением - до года и более.
- стафилококковый сепсис, который является самой распространенной формой сепсиса (на него приходится до половины всех случаев заболевания);
- пневмококковый сепсис;
- сальмонеллезный сепсис;
- анаэробный сепсис, который развивается при наличии анаэробных бактерий, обычно при тяжелых ранениях, на фоне больших кровопотерь. Также данная форма сепсиса является осложнением, характерным для абортов.
Причины
Сепсис развивается при наличии факторов, угнетающих иммунную систему человека:
- при наличии каких-либо заболеваний (заболеваний крови, онкологических, ВИЧ-инфекций, врожденных дефектов иммунной системы и др.);
- на фоне приема иммунодепрессивных препаратов (препаратов, подавляющих иммунную систему), противоопухолевых препаратов (цитостатиков), на фоне лучевой терапии;
- сепсис может развиться как осложнение при ранениях, ожогах на фоне присоединения бактериальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa);
- сепсис может развиться как осложнение после абортов;
- сепсис достаточно часто развивается на фоне внутрибольничных инфекций (возбудители могут передаваться через перевязочный материал, медицинский инструмент (особенно опасны катетеры, установленные в сосуд на длительное время), а также через воздух: патогенные микроорганизмы обнаруживаются в 50-60% проб воздуха, забранного в обычных палатах).
Диагностика
Диагностика основывается на анализе симптомов (высокая температура, нарушение сердечного ритма (частота сердечных сокращений больше 90 ударов в минуту), частота дыхания (больше 20 в минуту), сниженное давление (верхнее - ниже 90 мм.рт.ст) и др.).
К лабораторным методам относятся:
- выделение возбудителя из крови (при этом забирают не менее двух проб крови из разных вен и проводят посев на питательную среду. Через 5-7 дней оценивается количество выросших колоний микроорганизмов, проводится идентификация возбудителя. Кроме того, в ходе посева определяется чувствительность возбудителя к антибиотикам (атибиотикограмма), что позволяет подобрать адекватную антибактериальную терапию;
- экспресс методы, основанные на принципе полимеразно-цепной реакции (метод выделения генетического материала возбудителя в крови). Данным методом в течение 1,5 часов можно идентифицировать до 25 различных бактерий и грибов, которые в большинстве случаев являются причиной развития сепсиса;
- прокальцитониновый тест – определение уровня прокальцитонина (предшественника гормона щитовидной железы) в крови больного: его определение является характерным признаком развития сепсиса.
- прогрессирующая анемия (малокровие);
- повышенное содержание лейкоцитов;
- пониженное содержание тромбоцитов (тромбоцитопения);
- повышенное содержание билирубина и остаточного азота в крови;
- сниженое содержание кальция и хлоридов в крови и др.
Лечение сепсиса
- Антибактериальная терапия зависит от типа установленного или предполагаемого возбудителя и его выявленной чувствительности к антибиотикам.
- Назначают дезинтоксикационную терапию в виде внутривенных инфузий (вливаний) водно-солевых растворов и растворов глюкозы.
- Противовоспалительные терапия.
- В некоторых случаях переливают донорскую плазму и тромбоцитарную массу.
Осложнения и последствия
- Возможны инфаркты легкого, абсцесс (образование полости, наполненной гнойным содержимым) и гангрена (омертвление ткани органа) легкого, гнойный плеврит.
- Распространение инфекции в почки может сопровождаться циститами (воспаление мочевого пузыря), паранефритами (воспаление почек).
- При поражении головного мозга наблюдаются абсцессы (образование полостей с гнойным содержимым).
- При поражении мозговых оболочек развивается гнойный менингит.
- Развитие сердечной недостаточности.
- Развитие септического шока, сопровождающегося нарушением функции легких, печени и почек.
- ДВС-синдром (внутрисосудистое свертывание крови) с развитием обширных внутренних кровотечений и полиорганной недостаточности.
- Риск летального исхода.
Профилактика сепсиса
Профилактика сепсиса основана на:
- своевременном лечении местных гнойных процессов;
- соблюдении асептических условий при проведении операций и других медицинских манипуляций;
- сокращении времени пребывания катетеров в венах и мочевом пузыре;
- грамотном назначении антибиотиков (необходимо помнить, что патогенные микроорганизмы способны развивать устойчивость к лекарственным средствам. Антибиотики должны назначаться только специалистом после постановки точного диагноза);
- соблюдении правил гигиены как пациентами, так и работниками лечебных стационарных учреждений (тщательная обработка инструментария, помещений, своевременная изоляция инфекционных больных);
- иммунизация лиц группы риска (например, людей с патологиями селезенки, иммунодефицитами, хроническими заболеваниями легких и сердца) от пневмококковой инфекции (причина воспаления легких, воспаления мозговых оболочек).
Дополнительно
Риск развития сепсиса также зависит от особенностей возбудителя и способа заражения. Так, например, при эпидемических вспышках пищевого сальмонеллеза (кишечная инфекция, вызванная бактерией сальмонеллой) сепсис разовьется лишь у меньшинства заболевших. В случаях с внутрибольничными инфекциями (например, при стафилококковой инфекции) риск развития сепсиса у ослабленных лиц в стационаре достаточно высок.
Сепсис нельзя путать с таким понятием, как бактеремия (кратковременное или длительное присутствие возбудителя в кровеносном русле). Бактеремия может сопровождать даже легкие формы таких заболеваний, как ангина, пневмония (воспаление легких). На фоне нормального иммунитета включаются защитные реакции, которые направлены на санацию (очищение) крови от возбудителя. Основным отличием сепсиса от бактеремии является образование вторичных инфекционных процессов в органах, которые поражает возбудитель, циркулирующий по кровеносному руслу.
Метастазы могут представлять собой:
- гнойные поражения различных органов в виде гнойного менингита (поражения оболочки спинного и головного мозга), эмпиемы (скопления гноя внутри полого органа или полостях тела) и т.д;
- очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Кровоизлияния также являются следствием тяжелого отравления организма продуктами жизнедеятельности микроорганизма – токсинами.
- возбудителя. Так, например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом - опорно-двигательный аппарат (суставы, сухожилия);
- локализации первичного очага. Например, при первичной инфекции клапанов левого отдела сердца часто вторичные процессы развиваются в мозге и почках; при локализации очагов в других отделах сердца развиваются мелкие инфаркты и вторичные очаги в легких.
Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры.
Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.
Что это такое?
Сепсис – это тяжелый инфекционный процесс, который формируется в результате постоянного нахождения или периодического попадания различного рода возбудителей в систему кровообращения человека.
В клинической картине преобладают симптомы нарушения работы всего организма, а не местные реакции.
Классификация
В зависимости от скорости развития инфекционного процесса выделяют следующие виды септических состояний:
- Молниеносный сепсис , который развивается в течение трех суток после инфицирования патогенными возбудителями;
- Острый , при котором клиническая симптоматика развивается не ранее, чем через неделю после выявления первичного очага инфекции;
- Подострое септическое состояние формируется от недели и до четырех месяцев;
- Хроническим сепсис у взрослых будет считаться при появлении первой симптоматики не ранее чем через полгода; он, как правило, развивается у больных с иммунодефицитами различной этиологии.
В эпидемиологическом плане при характеристике данной патологии выделяют следующие виды:
- Внутрибольничное инфицирование . Оно развивается в результате хирургических, гинекологических, диагностических или других медицинских манипуляций, возникающих после оказания медицинской помощи.
- Внебольничное инфицирование . Причиной становится какое-либо инфекционное заболевание, например, кишечная инфекция, менингит, лор-патология и т. д.
По особенностям проявления клинических симптомов сепсиса выделяют:
- Токсимию , при которой развивается системный воспалительный процесс, обусловленный распространением инфекции из первичного очага;
- Септицемию , которая характеризуется отсутствием формирования вторичных гнойных очагов;
- Септикопиемию , при ней такие очаги присутствуют.
Причины заражения крови
В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы.
Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.
Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы).
Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:
- акушерско-гинекологический;
- отогенный;
- криптогенный;
- черезкожный сепсис;
- оральный;
- заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.
Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.
Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:
- формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
- наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
- многократное проникновение возбудителей в кровь;
- неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.
Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами.
Первые симптомы сепсиса
Клиническое течение симптомов сепсиса у взрослых может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.
Сепсис (см. фото) может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) - т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников - т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины- пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.
При диагностике заражения крови различают:
- Синдром системной воспалительной реакции . Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения - ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
- Сепсис . При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
- Тяжелый сепсис . Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
- Септический шок . Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.
В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.
Сепсис новорожденных
У детей вследствие сепсиса происходит нарушение многих процессов в организме (движение крови, перфузия). Статистика показывает, что частота случаев заболевания у новорожденных остается высокой, но эта проблема активно изучается.
Сепсис у детей способен развиться в качестве сопутствующего другим заболеваниям симптома и может не иметь собственных признаков. Это заболевание является реакцией организма на попадание в него патогенной микрофлоры. При воспалительном процессе происходит неконтролируемое образование гноя. У новорожденных сепсис может возникнуть при воздействии клебсиеллы и синегнойной палочки, а также стрептококков, энтеробактерий или кандиды. Иногда болезнь возникает при воздействии нескольких микроорганизмов. Чаще всего сепсис поражает детей до одного года с низкой массой тела.
При развитии молниеносной формы сепсиса возникает септический шок, который в большинстве случаев заканчивается летально. Болезнь приводит к резкому снижению температуры тела, сопровождается сильной слабостью, вялостью, повышенной кровоточивостью, отеком легких, сердечно-сосудистыми нарушениями, острой почечной недостаточностью.
Диагностика
Заражение крови диагностируют, основываясь на симптомах и данных исследований крови на наличие бактерий, учитывая, что на этапе токсико-резорбтивной лихорадки и при хроническом течении на этапе ремиссии бактериемия (наличие в крови микробов), не выявляется.
При диагностировании обязательно учитывают изменения показателей крови, для которых характерно:
- высокие показатели уровня билирубина и остаточного азота;
- сниженное содержание кальция и хлоридов;
- прогрессирующая анемия;
- высокий лейкоцитоз (ненормально высокое содержание лейкоцитов) или, в случае ослабленных пациентов – лейкопения (снижение количества белых клеток крови);
- тромбоцитопения - уменьшенное содержание тромбоцитов.
В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, повышенное количество мочевины и мочевой кислоты.
К лабораторным методам относят:
- Определение в крови количества прокальцитонина: его повышенное содержание рассматривается как характерный признак заражения крови
- Выделение генетического материала патогена, вызвавшего сепсис, с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) путем экспресс-методов. В течение 2 часов возможна идентификация до 25 видов микроорганизмов и болезнетворных грибков.
- Бактериологический анализ крови для выявления активного микроба и его реакции на действие разных антибактериальных лекарств (антибиотикограмма) для разработки оптимальной схемы лечения. Забор проводят из двух разных подкожных вен в объеме 5 – 10 мл, проводя посев в питательную среду.
Тест на прокальцитонин обладает высокой степенью диагностической ценности, позволяя подтвердить диагноз «бактериальный сепсис», септический шок, дифференцировать болезнь от других патологий со сходными клиническими признаками.
Какие последствия?
Осложнения сепсиса крайне опасны, тяжело поддаются лечению даже в условиях интенсивной терапии. Рассмотрим подробнее самые распространенные из них.
- Сильное кровотечение – может резвиться в результате дефицита специальных веществ (факторов свертывания крови и тромбоцитов), вырабатываемых печенью.
- Острая почечная и печеночная недостаточность – развивается под прямым воздействием токсинов на почку, или в результате закупорки фильтрующего аппарата почек микробными фрагментами и гноем. Нарушается и полностью прекращается выведение из организма продуктов обмена, что еще больше усугубляет состояние.
- Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — резкое падение артериального давления, под воздействием большого количества микробных токсинов. Без оказания экстренной медицинской помощи можно умереть в течение часа или даже нескольких минут. Лечат ИТШ в условиях реанимационного отделения.
- Бактериальный эндокардит – развивается при попадании микробов в полость сердца. Вызвав воспаление, они способствуют образованию тромбов в его полости. Впоследствии эти тромбы, отрываясь и попадая с током крови в сосуды головного мозга, могут привести к .
В целом сепсис приводит к нарушению функций и повреждению всех внутренних органов.
Что нужно для лечения сепсиса?
Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.
Согласно клиническим рекомендациям в 2019 году больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:
- кол-во выделяемой мочи - 0,5 мл/ (кг*ч) и более;
- насыщение смешанной венозной крови кислородом - 70% и более;
- центральное венозное давление - до 8-12 мм. рт.ст.;
- артериальное давление - до 65 мм рт.ст. и выше.
Обычного это достигается применением различных инфузионных растворов, которые вливаются через «капельницу», часто сразу в несколько периферических вен или в одну центральную. Иногда приходится переливать препараты крови и добавлять в растворы препараты, повышающие давление. Только эти мероприятия уже снижают смертность больных на 17% (с 50 до 33).
Лечение заключается в ликвидации возникших осложнений, которые в большинстве своём являются реанимационными.
Так например при возникновении острой почечной недостаточности применяют гемофильтрацию, гепатопротекторы и гемодиализ, при нарушениях гемодинамики – восстановление сосудистой проницаемости и объёма циркулирующей крови, при кардионедостаточности – кардиостимулирующие и вазотропные средства, при легочной недостаточности применяют ИВЛ, при стрессовом кровотечении применяют Н2 гистаминовые блокаторы/ блокаторы протонной помпы/ сукральфат. Что касается антибиотико-терапии, то антибиотики должны назначаться по результатам бактериальных исследований или против наиболее вероятных возбудителей.
Для последнего случая также создана таблица:
Локализация первичного очага | Наиболее вероятные возбудители |
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся вне ОРИТ) | Streptococcus pneumonia, Enterobacteriaceae (E.colli), Staphylococcus aureus |
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся в ОРИТ) | Pseudomonias aeruginosa, Acinetobacter spp, а также вышеперчисленные возбудители |
Брюшная полость | Bacteroides spp, Enterococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonias aeruginosa, Staphylococcus aureus |
Кожа и мягкие ткани | Streptococcus spp, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae |
Почки | Enterobacteriaceae, Enterococcus spp |
Ротоглотка | Staphylococcus spp, Streptococcus spp, анаэробы |
После спленэктомии | Streptococcus pneumonia, Haemophilis influenzae |
Внутривенный катетер | Staphylococcus epidermididis, Staphylococcus aureus, энтерококки и кандиды |
При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.
Профилактика
Предотвратить заражение крови помогут следующие меры:
- грамотное применение антибиотиков;
- соблюдение основных правил гигиены;
- своевременное лечение процессов гнойного характера;
- соблюдение асептических условий при проведении медицинских манипуляций;
- иммунизация людей, относящихся к группам риска.
Гнойно-септические заболевания значительно легче предотвратить, чем вылечить, поэтому больным нужно не только выполнять индивидуальные меры профилактики, но и следить за тем, как проходит процедура в медицинском кабинете. Соблюдение этих простых мер поможет предотвратить развитие заболевания.
Прогноз при сепсисе
Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%.
При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.
12.3. СЕПСИС
В IV в. до н.э. Аристотелем был введен термин "сепсис". С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития (Ю.Н. Белокуров, А. Б. Граменицкий, В. М. Молодкин, 1983). Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В Стручков, 1984; А.А. Тимофеев, 1989,1993,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др.). Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971 ; Callone, 1974 ; Archie, 1977). Применяются также такие термины, как "септическое состояние", "гнойно- септические заболевания", "общая инфекция" и др. М. И. Кузин и Б. М. Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает известные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно применять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия", "септикопиемия".
Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения диагностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.
Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть любой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы.
По мнению В. И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммунобиологических сил организма.
В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроорганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.
Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбангалеев, Б. Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно текущем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилизации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.
Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.).
Септический процесс, развивающийся в челюстно- лицевой области, подразделяют на:
одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;
стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, ок-ружающих ротовую полость;
раневой - причиной развития являются инфицированные раны;
тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;
риногенный - источник расположен в носовой полости;
отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.
В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют три основных этапа.
До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.
Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиотиков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.
С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источником гнойно- некротических процессов челюстно- лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.
Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6% (С.Д. Сидоров, 1977) и составляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией (В.А. Козлов, 1979).
В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области и шеи.
Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10 5 микробов на 1 г ткани).
Экспериментально доказано (Elek, 1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000000 до 8 000000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число микробов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микробов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974). Результаты клинико-бактериологических исследований, проведенных Krizek, Robson (1975), свидетельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 10 5 бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно-воспалительного процесса.
Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомочности термина "гнойно- резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно- резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сепсиса. Они называют ее "предсепсисом". В.Г. Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; "беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интервал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом.
Гнойно- резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно- воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно- резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым предложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно- резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по данным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.
Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно- резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Несмотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 39-4СРС (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса - септикопиемии.
Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блестящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияние на местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивается более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и ГА. Красковской (1982) выявить глубокие изменения в системе гемокоагуляции. При этом патологическом состоянии авторами отмечено увеличение глобулиновых фракций крови. По их мнению, это может влиять на повышение протеолитической активности крови, ибо известно, что белок, защищающий протеолитические ферменты от действия ингибиторов, находится в основном в альфа -2- глобулиновой фракции.
Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изменениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообращения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее десятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.
Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериальной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактериальных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико-химические свойства липидного биослоя этих форменных элементов.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови представляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функций органов.
В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.
1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбообразованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значительной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.
2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фибриногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление фибринолиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.
3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматозные кровотечения.
4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений.
Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.
По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС синдрома можно установить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвердить лабораторными тестами.
При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбоцитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько повышенной, как и концентрация фибриногена.
2-я стадия характеризуется с одной стороны ускорением реакции тромбопластинообразования, с другой началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также активацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повышения антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологического процесса в этой фазе.
При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, сопровождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.
Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания крови.
Разделение стадий ДВС синдрома можно провести дополнительно с помощью клинических симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается "мраморный" рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза: гемоколит, гематурия, рвота "кофейной гущей", кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно- сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.
Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома;
1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;
2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипокоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фибрина в синусах печени и селезенки;
3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание "гиалиновых" микротромбов;
4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризуется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах
Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:
В 1-й фазе ДВС синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза гепарина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.
Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, способствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.
Глюкоза-никатиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1% - 1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроциркуляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота повышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.
Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавливает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).
Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть повышенной.
Во 2-й фазе ДВС синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вводят следующие препараты.
Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.
Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингидрил, ам-бен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.
Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.
Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.
При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает проницаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузий; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов, учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.
При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутривенно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.
При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).
В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные капельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).
В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях общехирургического и одонтогенного сепсиса.
При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нераспознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.
Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно- патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно- лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.
В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно- патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это локализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис. 12.2.1). Для анаэробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначение аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).
Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это аутоинфекция.
К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические процессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфангоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.
Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.
При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно не распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенками, а снаружи - мощными мышечно-фасциальными массивами жевательной мускулатуры. Поэтому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена, флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наш опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь. В 1986 г. мы наблюдали сепсис у 9 больных, из которых 6 погибли. С 1987 по 1996 гг. мы устанавливали и подтверждали сепсис у 26 больных (погибло 8). В основном это были люди молодого возраста, только двум было более 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. У семи больных сепсис был диагностирован при поступлении, у остальных - через несколько дней. У 70% больных сепсис сочетался с медиастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется у больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех оказалось недостаточно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило общее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериальная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного лечения оказались успешными у 75% больных (у 15% выздоровление наступило только через 2-3 месяца).
Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весьма неблагоприятным.
Сепсис – это своеобразная системная патогенетическая реакция организма человека на внедрение инфекционного агента, развивающаяся как результат генерализации инфекционного воспалительного процесса на фоне выраженного снижения функции иммунного аппарата.
Сепсис крови: что это?
Сепсис (заражение крови) – это вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Две трети пациентов изначально обращаются к врачам по поводу других заболеваний, и лишь впоследствии у них возникает сепсис.
Сепсис — это тяжелое заболевание, которое сопровождается нарушением работы всех органов, представляет угрозу для жизни больного. Поэтому госпитализация проводится в обязательном порядке. Чаще всего лечение осуществляется в хирургическом отделении или палате интенсивной терапии.
Сепсис как у детей, так и у взрослых, считается крайне тяжелым и опасным состоянием, которое требует незамедлительного лечения.
Классификация заболевания
Возбудители инфекции проникают в живой организм различными способами. В зависимости от способа заражения формируется первичный очаг воспаления. Так, в частности, при укусе животного, очагом воспаления является травмированное место при наличии сопутствующих факторов.
Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага.
В зависимости от возбудителя выделяют:
- стафилококковый,
- стрептококковый,
- менингококковый,
- пневмококковый,
- синегнойный,
- колибациллярный,
- анаэробный сепсис.
Формы:
- Молниеносная форма отличается бурным началом, очень тяжелым течением и крайне неблагоприятным прогнозом. Развивается за 24-72 часа.
- При остром варианте сепсиса события развиваются не так стремительно (до недели).
- Подострый сепсис может затянуться до 3 месяцев, а то и больше, конечно, течение его не так ярко выражено;
- Хрониосепсис протекает довольно длительно (до года).
- Рецидивирующая форма — чередуются периоды развития сепсиса с периодами полного здоровья.
По месту проникновения возбудителя и исходному очагу:
- Хирургический сепсис, имеющий источником гноеродные процессы в открытых и закрытых ранах, осложнения наружных и внутренних гнойников.
- Послеоперационный, который возникает после нарушения асептических процедур в ходе операций;
- Акушерско-гинекологический сепсис — является следствием осложненных родов, операций на женских половых органах. Крайне тяжело протекает такая патология, возникающая в результате подпольных абортов, выкидышей.
- Уросепсис. Возбудитель активно развивается из очагов, находящихся в органах мочеполовой системы (уретрит, цистит, простатит). При этом одной из характерных особенностей уросепсиса считается обязательное присутствие различных воспалительных, гнойных очагов в мочевом пузыре
- Отогенный сепсис является опасным, так как он может возникнуть в качестве осложнения гнойного отита. Он часто приводит к распространению инфекции на оболочки головного мозга, что способствует развитию .
- Риногенный сепсис встречается относительно редко, характеризуется тем, что первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу и околоносовых пазухах.
Причины
Сепсис у взрослого пациента или ребенка развивается в результате массивного инфицирования токсинами и продуктами гнилостной деструкции патогенных микроорганизмов, при применении неадекватной схемы лечения основного заболевания, то есть данную патологию специалисты рассматривают как генерализацию воспалительного процесса.
Диагноз « сепсис » представляет собой крайне опасное для человека состояние, которое часто заканчивается летальным исходом.
Развитию сепсиса могут способствовать:
- Несоблюдение правил асептики и антисептики во время обработки гнойных ран, при оперативных вмешательствах.
- Неправильный подбор лекарственных средств, ошибка с назначением дозировки антибактериальных препаратов.
- Иммунологические расстройства.
- Прогрессирование инфекционных возбудителей, устойчивых к антибиотикам.
Заболевания которые могут вызвать сепсис у человека
Сепсис крови возникает при нарушении баланса между защитными силами организма и активностью патогенной микрофлоры. Основным предрасполагающим фактором к развитию септического состояния считается:
- Раны и гнойные процессы в коже.
- Остеомиелит – гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
- Тяжелая .
- Гнойный отит (воспаление уха).
- Инфицирование во время родов, абортов.
- ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.
- Обширные травмы, ожоги.
- Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
- Инфекционно-воспалительные заболевания живота, (воспаление брюшины – тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
- Глубокий гнойный очаг: фурункул или карбункул, послеоперационные абсцессы и гнойники
- Пневмония, гнойные процессы в легких.
- Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.
Выше всего вероятность заболеть имеют люди, страдающие хроническими заболеваниями, длительно болеющие, с истощенным иммунитетом.
Симптомы сепсиса, фото
На фото представлены первые признаки сепсиса у взрослого человека
Самое опасное в течении сепсиса — многоликость его симптомов. Для того, чтобы поставить диагноз «сепсис», должно быть не менее двух критериев из следующих перечисленных:
- температура тела более 38°С или менее 36°С;
- частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
- число дыхательных движений более 20 в минуту или порционное давление углекислого газа мене 32 мм.рт.ст.;
- более 12 или менее 4, а незрелых нейтрофилов более 10%.
Основные признаки сепсиса:
- Лихорадка (повышение температуры выше 38 градусов) или гипотермия (температура ниже 36 градусов);
- Сердцебиение с частотой выше 90 ударов в минуту;
- Учащенное дыхание (более двадцати в минуту);
- Нарушение сознания, вплоть до комы;
- Лейкоцитоз или лейкопения в общем анализе крови;
- Признаки воспаления в виде повышения С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе;
- Падение артериального давления при септическом шоке;
- Бледность и мраморность кожных покровов;
- Возможно появление специфической сыпи на коже и слизистых оболочках.
Признаки сепсиса у взрослых
Чаще всего симптомы сепсиса у взрослых развиваются в результате различных медицинских манипуляций. Это могут быть оперативные вмешательства, установка катетеров, гинекологические манипуляции или инъекции.
Общие симптомы сепсиса у взрослых людей:
- Слабость и повышенная утомляемость;
- Тошнота, рвота, отсутствие аппетита;
- Головные боли, головокружения и потери сознания;
- Тахикардия и перебои в работе сердца;
- Уплотнения или гнойнички на коже,
- Поносы и запоры;
- Необоснованное снижение веса;
- Постоянное повышение температуры до 37 градусов.
Обращает на себя внимание характерный вид больных. Лицо у взрослых с сепсисом: осунувшееся, кожа землистого или желтого цвета. На теле может появляться петехиальная сыпь. Язык обложен сухим налетом.
Сепсис у новорожденных детей
У новорожденных при сепсисе также наблюдаются такие симптомы, как рвота, понос. Младенцы отказываются от груди, стремительно теряют вес. Нередко определяется нагноение в области пупка, обнаруживаются абсцессы различной локализации.
Проявления сепсиса во многом зависят от типа микроорганизмов, вызывающих инфекцию. Общим симптомом считается высокая температура, хотя в некоторых случаях отмечается гипотермия. Заражение крови часто сопровождается учащением пульса, появлением высыпаний на коже.
У детей основные симптомы сепсиса:
- большей частью периодические, неправильного характера повышения температуры (чередования жара с ознобом с периодами субфебрильной, редко нормальной температуры), часто пот;
- явления интоксикации (снижение аппетита, недомогание или , ухудшение сна);
- изменение окраски кожи (бледная, серая, землистая), часто акроцианоз или цианоз носогубного треугольника, часто кожные высыпания, нередко геморрагические, сухой язык;
- учащение пульса;
- увеличенная мягкая селезенка.
Повышают риск развития сепсиса у детей раннего возраста:
- врожденный порок сердца, эндокардит;
- преждевременные роды (до 37 недель);
- инфекции уха, дыхательных путей;
- лекарства, снижающие иммунитет;
- большая поверхность ожогов;
- возраст менее 3-х месяцев;
- слабая иммунная система.
При появлении симптомов сепсиса в лаборатории делают микробиологический посев крови, анализ мочи. Лабораторные анализы играют решающую роль в подтверждении либо исключении диагноза.
Лечебные мероприятия направлены на уничтожение возбудителя, на санацию гнойных очагов и на повышение сопротивляемости организма малыша. Очень важно кормление ребенка материнским молоком. Хороший фон для лечения — качественный уход за больным ребенком. Ребенку проводят антибиотикотерапию (обычно комбинируют два и более антибиотиков).
Осложнения
При дальнейшем развитии сепсиса могут наблюдаться различные осложнения. Самыми распространенными из них являются капиллярные кровотечения, пролежни, тромбоз сосудов. ДВС-синдром, аритмии, желудочно-кишечные кровотечения на основе стрессовых факторов, кишечная реперфузия и т.д. Исход при осложнениях в большинстве случаев неблагоприятен и заканчивается летальным исходом.
Диагностика
Сепсис – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие сепсиса следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, хирург, гематолог.
Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).
Могут проводиться:
- лабораторные исследования крови (наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение гемоглобина), мочи;
- УЗИ почек, печени и других органов;
- рентгенодиагностика;
- компьютерная томография;
- бактериоскопические исследования;
- магнито-резонансная томография.
Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, брюшного тифа, паратифов А и В, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.
Как лечить сепсис крови?
Лечение сепсиса должно быть начато незамедлительно. Самый главный принцип – санация очага инфекции, приведшего к распространению болезни.
Все больные с любой формой сепсиса или даже при одном подозрении на это заболевание подлежат госпитализации. По показаниям применяют сердечные и другие симптоматические средства. Если диагноз не вызывает сомнений, внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин, стрептомицин, бициллин и др.). Перевозка в лежачем положении.
Лечение сепсиса проводится по двум основным направлениям:
- выявление инфекционного агента с назначением специфической антибактериальной, противогрибковой или противовирусной терапии.
- коррекция ДВС-синдрома.
Лекарственные препараты
Больному назначается экстренное медикаментозное лечение:
- антибиотики;
- обезболивающие медикаменты;
- иммуномодуляторы;
- растворы инфузионной терапии;
- лекарства, нормализующие давление;
- препараты, восстанавливающие функции сердца, печени, почек;
- витамины, антиоксиданты.
Прогноз
Необходимо отметить, что сепсис протекает достаточно тяжело. Уровень смертности в зависимости от вида и характера течения может достигать 50%, а при развитии септического шокового состояния этот показатель еще выше.
Прогноз при заражении крови всегда серьезен. При молниеносном течении сепсиса летальность неизбежна у 85 – 99% больных, подвергшихся бактериальной агрессии.
Наиболее тяжело болезнь протекает у пожилых пациентов и новорожденных детей.
Диета
Питание при сепсисе должно быть сбалансированным и легкоусвояемым, а также достаточно витаминизированным. Именно оно наряду с правильным уходом за больным определяет исход лечения.
Профилактика
Надежную профилактику болезни обеспечивают:
- соблюдение пациентами личной гигиены;
- своевременная ликвидация локальных гнойников;
- строгое выполнение медработниками требований асептики;
- минимальные сроки использования катетеров;
- грамотная антибиотикотерапия;
- вакцинация проблемных пациентов.
Сепсис представляет собой процесс заражения крови в результате проникновения в организм патогенных бактерий, вирусов или инфекции. Большинство людей убеждено в том, что заболевание начинает развиваться только на фоне гниения серьезных ран.
Однако существуют и другие факторы, которые могут спровоцировать процесс. Чтобы своевременно принять меры по предотвращению развития осложнений, каждый человек должен иметь представление о том, что это такое, какими проявляется признаками и как лечится.
Описание заболевания
Сепсис крови - это патология, развитию которой способствует вторичное инфицирование организма в результате попадания патогенной флоры через первичный очаг поражения в кровоток. Большинство пациентов обращаются за медицинской помощью из-за других заболеваний, и только через некоторое время у них диагностируется развитие заражения.
Сепсис - достаточно серьезный патологический процесс, который приводит может привести к нарушению всех систем и органов, он опасен для здоровья и жизни. При первых подозрениях на болезнь пациента необходимо госпитализировать .
Виды и формы
Инфекционные провокаторы могут проникать в человеческий организм разными способами. В зависимости типа заражения начинает формироваться воспалительный очаг первичного типа. Классификация форм патологического состояния зависит в первую очередь от места локализации начального очага инфекции.
Сепсис может быть:
- стрептококковым;
- пневмококковым;
- колибациллярным;
- анаэробным;
- менингококковым;
- стафилококковым;
- синегнойным.
Исходя из места локализации возбудителя заболевание имеет такие виды:
- Послеоперационный. Провокатором его развития становится несоблюдение асептических правил в ходе выполнения хирургического вмешательства.
- Уросепсис. Отмечается активное развитие возбудителя из тех очагов, которые расположены в системе мочеполовых органов. Особенность данного типа заключается в наличии гнойных и воспалительных процессов в мочевом пузыре.
- Хирургический сепсис. В качестве источника выступают состояния гноения, а также осложнения внутренних и внешних гнойничковых образований.
- Риногенный. Диагностируется в крайне редких случаях. Для него характерно расположение первичного очага в околоносовых пазухах и в носовой полости.
- Акушерско-гинекологический. Образуется в результате патологического течения родовой деятельности, а также выступает в качестве осложнения на фоне проведения оперативных вмешательств на половых органах женщин. Течение заболевания тяжелое, недуг может возникать после выкидыша или аборта, выполненного слабым специалистом.
- Отогенный. Один из наиболее опасных видов, поскольку провоцирующим фактором в этом случае выступает осложнение отита гнойного типа. Часто становится возбудителем инфекционного распространения в головной мозг, на фоне чего начинается развитие менингита.
В зависимости от стадии течения процесса сепсис подразделяется на:
- острый - развитие патологии протекает медленными темпами;
- молниеносный - начинается быстро, протекает в тяжелой форме и имеет неблагоприятные прогнозы;
- подострый - течение затягивается в некоторых случаях до 90 дней;
- хронический сепсис - по длительности развития занимает около года.
Также выделяют рецидивирующую форму, при которой обострения сменяются полным выздоровлением.
Причины сепсиса
Основными причинами возникновения сепсиса являются патологические микробы и бактерии. К ним относятся:
- клебсиелла;
- микобактерия туберкулезная;
- кишечная палочка;
- пневмококк;
- синегнойная палочка;
- менингококк.
Распространение инфекции по организму возникает при:
- нарушении иммунореактивности;
- стремительном распространении штаммов, устойчивых к препаратам группы антибиотиков;
- при неправильно подобранной хирургической тактике терапии, а также в результате неадекватного проведения оперативного вмешательства;
- наличии сопутствующих патологических процессов.
Этиология развития патологии:
- рахит;
- сахарный диабет;
- ослабленная иммунная система;
- онкологические болезни;
- травмирование и ожоги в тяжелой форме;
- лечение иммуносупрессорами на протяжении длительного времени.
Стоит отметить, что не всегда даже самый агрессивный воспалительный процесс заканчивается сепсисом. Более того, изначально здоровый человек в состоянии сам справиться с инфекцией без медикаментозного лечения, при этом не спровоцировав развитие осложнений.
Симптомы и проявления
Развитие сепсиса сопровождается множественными признаками:
- повышение температуры свыше 38 или понижение ниже 36 градусов;
- учащенное сердцебиение;
- увеличение частоты дыхания;
- концентрация лейкоцитов в крови до четырех или более 12.
Основная симптоматика патологии:
- гипотермия или лихорадочное состояние;
- частое сердцебиение;
- учащенность дыхательных движений;
- спутанность сознания, кома;
- пониженное или повышенное содержание лейкоцитов в кровяной жидкости;
- снижение давления на фоне септического шока;
- бледная кожа;
- сыпь на кожных покровах и слизистых.
Признаки заболевания у взрослого человека начинают развиваться вследствие проведения медицинских действий, таких как хирургическое вмешательство, помещение катетера, уколы.
Развитие патологии сопровождается:
- быстрой утомляемостью;
- тошнотой и рвотой;
- снижением аппетита;
- головокружением;
- головными болями;
- формированием уплотнений или гнойничков;
- нарушением стула;
- быстрой беспричинной потерей веса;
- регулярным повышением температуры.
Также стоит обратить внимание на внешний вид пациента. Лицо, как правило, осунувшееся, кожные покровы имеют желтоватый оттенок. На языке наблюдается сухой налет. Тело покрывается сыпью петехиального типа.
Сепсис у детей, включая новорожденных
В период новорожденности болезнь считается наиболее опасной. Провокаторами патологии выступают различные микроорганизмы и патогенные бактерии. В большинстве случаев провоцирующими факторами становятся гемолитический стрептококк и стафилококк.
Реже на развитие заболевания оказывают влияние кишечная и синегнойная палочки, а также клебсиелла .
Инфекционный процесс проникает в детский организм через:
- органы мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта;
- пупочную рану;
- повреждения эпидермиса и слизистых.
Предрасполагающими факторами у младенцев становятся и некоторые заболевания:
- пневмония;
- кишечная инфекция;
- отит;
- фарингит;
- бронхит.
Кроме этого, способствовать развитию сепсиса у новорожденных могут:
- травмы, полученные в процессе родов;
- искусственное поддержание функции легких на протяжении длительного времени;
- венозная катетеризация;
- гипоксия;
- недоношенность тяжелой формы;
- заболевания наследственного характера;
- конъюнктивит;
- нарушения иммунитета;
- питание через зонд;
- сложные хирургические вмешательства, которые проводились в первые несколько дней после рождения.
Основными симптомами развития патологии у детей являются:
- краснота в области пупка;
- отсутствие активности;
- медленный набор массы тела;
- беспокойное состояние;
- срыгивание;
- высокая температура;
- гнойные, кровянистые или прозрачные выделения жидкости из пупка.
В процессе течения болезни могут развиваться опасные состояния и нарушения:
- пневмония;
- абсцесс;
- артрит гнойной формы;
- тахикардия.
Если диагностируется молниеносная форма сепсиса, то у ребенка может возникнуть септический шок, что в большинстве случаев приводит к смертельному исходу.
Диагностика
Методы диагностирования заболевания зависят от локализации и формы очага поражения. Чаще всего проводят:
- ультразвуковое обследование печени, почек и прочих внутренних органов;
- компьютерную томографию;
- рентгенограмму;
- магнитно-резонансную томографию;
- лабораторное исследование крови.
Определить заражение кровяной жидкости не всегда легко. Бывает так, что очаг первичной формы не определяется. Картинка развития патологического процесса имеет стертость.
Терапевтические методы
При развитии септического процесса происходит нарушение всех органов и систем, что представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Именно поэтому при обнаружении заболевания больного госпитализируют в обязательном порядке. В большинстве случаев лечение проводится в палате интенсивной терапии или в отделении хирургии.
Медикаментозное лечение
- антибиотикотерапии (левомицетиновая группа, пенициллины, аминоглиозиды, цефалоспорины);
- иммуностимуляторов (Тимоген, Тималин, Рибомулин, Биостим и прочие);
- внутривенного введения растворов, благодаря чему увеличивается объем крови, тем самым восстанавливается кровоток, нормализуются свойства плазмы, выводятся токсины и воспалительные вещества.
Также могут быть использованы растворы на основе солей и белка, жидкости, заменяющие кровь.